动脉粥样硬化(atherosclerosis)是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。各种动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。动脉粥样硬化的特点是受累动脉的病变从内膜开始， 先后有多种病变合并存在，包括局部有脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着形成斑块，并有动脉中层的逐渐退变， 继发性病变尚有斑块内出血、斑块破裂及局部血栓形成(称为粥样硬化-血栓形成，atherosclerosis-thrombosis)。现代细胞和分子生物学技术显示动脉粥样硬化病变具有巨噬细胞游移、平滑肌细胞增生；大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成； 以及细胞内、外脂质积聚的特点。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样， 因此称为动脉粥样硬化。其他常见的动脉硬化类型还有小动脉硬化(arteriolosclerosis) 和动脉中层硬化(M nckeberg arteriosc1erosis)。前者是小型动脉弥漫性增生性病变， 主要发生在高血压患者。后者多累及中型动脉，常见于四肢动脉，尤其是下肢动脉，在管壁中层有广泛钙沉积，除非合并粥样硬化， 多不产生明显症状，其临床意义不大。鉴于动脉粥样硬化虽仅是动脉硬化的一种类型，但因临床上多见且意义重大， 因此习惯上简称之“动脉硬化” 多指动脉粥样硬化。

主要是有关器官受累后出现的病象。
    (一)一般表现可能出现脑力与体力衰退。
    (二)主动脉粥样硬化大多数无特异性症状。主动脉广泛粥样动脉粥样硬化最主要的后果是形成动脉粥样硬化的基础上也可发生动脉夹层分离。
    (三)冠状动脉粥样硬化参阅动脉粥样硬化颅脑动脉粥样硬化最常侵犯颈内动脉、基底动脉和脊动脉，颈内动脉入脑处为特别好发区，病变多集中在血管分叉处。粥样斑块造成血管狭窄、脑供血不足或局部动脉粥样硬化可引起顽固性动脉粥样硬化可能引起动脉粥样硬化以下肢动脉较多见，由于血供障碍而引起脉搏动减弱或消失。如动脉管腔完全闭塞时可产生坏疽。

【病理生理】
    动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环系统的大型肌弹力型动脉(如主动脉)和中型肌弹力型动脉(以冠状动脉和脑动脉罹患最多， 肢体各动脉、肾动脉和肠系膜动脉次之，下肢多于上肢)，而肺循环动脉极少受累。病变分布多为数个组织器官的动脉同时受累。最早出现病变的部位多在主动脉后壁及肋间动脉开口等血管分支处。正常动脉壁由内膜、中膜和外膜三层构成，如图3-7-1所示。动脉粥样硬化时相继出现脂质点和条纹、粥样和纤维粥样斑块、复合病变3类变化。美国心脏病学学会根据其病变发展过程将其细分为6型：

    Ⅰ型 脂质点。动脉内膜出现小黄点， 为小范围的巨噬细胞含脂滴形成泡沫细胞动脉粥样硬化最具特征性的病变， 呈白色斑块突入动脉腔内引起管腔狭窄。斑块表面内膜被破坏而由增生的纤维膜(纤维帽) 覆盖于脂质池之上。病变并可向中膜扩展，破坏管壁，并同时可有纤维结缔组织增生，动脉粥样硬化的斑块基本上可分为两类：一类是稳定型即纤维帽较厚而脂质池较小的斑块；而另一类是不稳定型(又称为易损型)斑块，其纤维帽较薄，脂质池较大易于破裂。而就是这种斑块的破裂导致了心血管急性事件的发生。导致动脉粥样硬化斑块不稳定的因素包括血流动力学变化、应激、动脉粥样硬化斑块不稳定和斑块破裂中起着重要作用。动脉粥样硬化斑块不稳定反映其纤维帽的机械强度和损伤强度的失平衡。斑块破裂释放组织因子和血小板活化因子，使血小板迅速黏附聚集形成白色血栓，炎症因子的释放，可以上调促凝物质的表达，并能促进纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)的合成， 从而加重血栓形成，并演变为红色血栓(图3-7-2a，2b， 图3-7-3)。 从动脉粥样硬化的慢性经过来看，受累动脉弹性减弱，脆性增加， 其管腔逐渐变窄甚至完全闭塞， 也可扩张而形成动脉粥样硬化可引起动脉粥样硬化引起动脉粥样硬化引起动脉粥样硬化引起间歇性跛行或下肢坏疽等。本病病理变化进展缓慢，除非有不稳定斑块破裂造成意外， 明显的病变多见于壮年以后。现已有不少资料证明，实验动物的动脉粥样硬化病变，在用药物治疗和停止致动脉粥样硬化饲料一段时间后， 病变甚至可完全消退。在人体经血管造影或腔内动脉粥样硬化病变可部分消退。
【病原和发病机制】
    对本病发病机制， 曾有多种学说从不同角度来阐述。包括脂质浸润学说、动脉粥样硬化所进行的广泛而深入的研究表明，本病是多病因的疾病， 即多种因素作用于不同环节所致， 这些因素称为危险因素(risk factor)。主要的危险因素为：
    (一)年龄、性别本病临床上多见于40岁以上的中、老年人，49岁以后进展较快，但在一些青壮年人甚至儿童的尸检中，也曾发现他们的动脉有早期的粥样硬化病变， 提示这时病变已开始。近年来，临床发病年龄有年轻化趋势。男性与女性相比，女性发病率较低， 但在更年期后发病率增加。年龄和性别属于不可改变的危险因素。
    (二)血脂异常脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(1ow density lipoprotein，LDL即β脂蛋白，特别是氧化的低密度脂蛋白)或极低密度脂蛋白(very low density lipoprotein，VLDL即前β脂蛋白)增高，相应的载脂蛋白B(ApoB)增高；高密度脂蛋白(high density lipoprotein，HDL即α脂蛋白)减低，载脂蛋白A(apoprotein A，ApoA)降低都被认为是危险因素。此外脂蛋白
    (a)[Lp
    (a)]增高也可能是独立的危险因素。在临床实践中，以TC及LDL增高最受关注。
    (三)动脉粥样硬化患者有动脉粥样硬化危险因素相关的易感或突变基因200种以上。
    ⑤ 性情急躁、好胜心和竞争性强、不善于劳逸结合的A型性格者。近年提出肥胖与血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常同时存在时称为“代谢综合征” 是本病重要的危险因素。新近发现的危险因素还有：
    ① 血中同型半胱氨酸增高；
    ② 胰岛素抵抗增强；
    ③ 血中纤维蛋白原及一些凝血因子增高；
    ④ 病毒、衣原体感染等。近年来由于人民卫生事业的发展，许多传染病得到控制，人民平均期望寿命延长，生活水平提高，滋长的不健康的生活方式使本病相对和绝对发生率增高，现已跃居于导致人口死亡的主要原因之列。

本病尚缺乏敏感而又特异性的早期实验室诊断方法。部分患者有脂质代谢异常， 主要表现为血总胆固醇增高、LDL胆固醇增高、HDL胆固醇降低、甘油三酯增高，ApoA 降低，ApoB和Lp
    (a)增高。X线检查除前述主动脉粥样硬化的表现外，选择性或数字减影法动脉造影可显示冠状动脉、脑动脉、肾动脉、肠系膜动脉和四肢动脉粥样硬化所造成的管腔狭窄或动脉瘤病变， 以及病变的所在部位、范围和程度，有助于确定介入或外科治疗的适应证和选择施行手术的方式。多普勒超声检查有助于判断颈动脉、四肢动脉和肾动脉的血流情况和血管病变。脑电阻抗图、脑电图、X线、电子计算机断层显像(CT)或磁共振显像有助于判断脑动脉的功能情况以及脑组织的病变情况。放射性核素心脏检查、超声心动图检查、心电图检查和它们的负荷试验所示的特征性变化有助于诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病，血管造影包括冠状动脉造影在内是诊断动脉粥样硬化最直接的方法。血管内超声显像和血管镜检查是辅助血管内介入治疗的新的检查方法。

    本病发展到相当程度，尤其是有器官明显病变时，诊断并不困难，但早期诊断很不容易。年长患者如检查发现血脂异常，X线、超声及动脉造影发现血管狭窄性或扩张性病变，应首先考虑诊断本病。

    主动脉粥样硬化引起的主动脉变化和动脉粥样硬化引起的动脉粥样硬化所引起的脑血管意外，需与其他原因引起的脑血管意外相鉴别； 肾动脉粥样硬化所引起的动脉粥样硬化所产生的症状需与其他病因的动脉病变所引起者鉴别。

【预后】
    本病预后随病变部位、程度、血管狭窄发展速度、受累器官受损情况和有无并发症而不同。病变涉及心、脑、肾等重要脏器动脉预后不良。

内科学（第7版），陆再英、钟南山，人民卫生出版社，2009年

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【临床分期】
    本病发展过程可分为4期，但临床上各期并非严格按序出现， 各期还可交替或同时出现。
    1．无症状期或称亚临床期 其过程长短不一，包括从较早的病理变化开始， 直到动脉粥样硬化已经形成，但尚无器官或组织受累的临床表现。
    2．缺血期 由于血管狭窄而产生器官缺血的症状。
    3．坏死期 由于血管内急性动脉粥样硬化等类别。