急性排斥反应(acute rejection，AR)是临床上最常见的排斥反应，其发生率大约30%～40%，近年来，随着各种新型免疫抑制剂广泛使用急性排斥反应发生率大大下降，大约在25%。急性排斥反应大多数是T细胞介导的细胞免疫反应。
    急性排斥反应典型的组织学改变是小管间质单核细胞浸润、水肿、出血及小管炎。早期细胞浸润以管周毛细血管多见，随着病情进展，浸润细胞呈弥漫性分布。浸润细胞以T细胞、淋巴母细胞、巨噬细胞为主。早期急性细胞性排斥反应CD4⁺T淋巴细胞多见，尤其多见于血管周围，而CD8⁺T淋巴细胞则在中晚期急性排斥反应中多见。炎性细胞浸润形成的小管炎被认为是急性排斥反应可靠的标志性表现。小管基膜可见局灶性补体C3沉积，常呈线状分布。
    动脉内膜炎是急性排斥反应的另一个特征性表现。主要表现为微动脉、小动脉的内皮下单核细胞浸润，常伴有内膜水肿、内皮细胞肿胀和变性，严重时可见纤维蛋白沉积于内膜和血管壁上。更严重的血管损害是坏死性动脉炎，动脉内有血栓形成。动脉内膜炎进一步发展可出现内膜纤维化。血管壁可见纤维蛋白原、IgM、C3、C1等沉积。
    急性排斥反应时肾小球常无特征性病变，急性肾小球病变很少被发现，表现为细胞增多、内皮细胞肿胀增生、单核细胞从肾小球滤过，少数移植肾可见轻度系膜细胞增殖和节段性双轨。肾小球内可见IgM 或IgG、C3、C1沿毛细血管袢内皮细胞呈半线状分布。

    急性排斥反应可发生在移植后的任何时间，但一般发生在排斥反应时的典型临床症状已很少出现，症状往往比较轻微、隐蔽，可能仅表现为排斥反应发生的越早，其临床症状往往也越重，但比较容易逆转；而移植后期发生的急性排斥反应，发展多较缓慢、临床症状也较轻，但对移植肾的长期影响却相对较重，治疗也较困难，预后往往不理想。当移植术后近期内突然出现排斥反应的可能，需进一步检查以明确诊断。

病因和发病机制
    主要发生机制是CD4⁺Th细胞活化而产生的迟发型超敏反应。表现为移植物内大量淋巴细胞浸润，通过破坏肾小管基底膜累及肾小管上皮，引起肾小管炎，伴有肾小管上皮细胞淋巴细胞参与，也称血管炎性排斥反应。

出血，移植肾急剧增大，外观呈分叶状；皮髓质交界处模糊不清，椎体增大，回声明显减低，失去原有的三角形状；肾皮质增厚，呈特征性的不均一性回声，散在片状低回声，提示皮质和梗死出血引起的强回声；肾窦回声减弱和区域减小，这是由于脂肪组织水肿和纤维化引起的超声表现。移植肾周可见积液表现，这是继发于肾实质的破裂。彩色多普勒超声早期肾内血流分布变化不明显，严重时肾内彩色血管树分布明显减少稀疏，甚至消失，仅见弥散的点状或条状血流信号；脉冲波型显示各级动脉收缩期最大血流速度增加，舒张期血流速度降低甚至消失和出现反向血流，阻力指数(resistive index，RI)和搏动指数(pulse index，PI)均增高，虽然任何引起肾功能不全的病变都可导致阻力指数升高，RI的特异性不高，但大多数学者认为RI＞0．8提示急性排斥反应可能，RI＞0．9则高度提示急性排斥反应。如患者对治疗急性排斥反应治疗有效时，彩色多普勒各检测指标可逐步过渡到正常。
    (6)核素成象：采用发射型计算机断层(emission computed tomograpy，ECT)的核素成像技术是一种非侵入性并对移植肾功能无影响的检查。典型的急性排斥反应在动态核素显像上表现为灌注减少，移植肾显影延迟，示踪剂的摄取及清除减慢，有效血流量和排泄指数同步下降。
    (7)肾活检：经皮移植肾穿刺活检是目前诊断急性排斥反应最可靠的方法，被认为是正确诊断发生在移植肾内事件的金标准，且是鉴别引起术后移植肾失功能病因的重要手段。肾活检不仅能帮助正确的诊断，而且可以协助评估治疗急性排斥反应的有效性和预后。但应注意防止穿刺并发症的发生。

    急性排斥反应的治疗关键在于早发现、早诊断、早治疗。大部分急性排斥反应均可逆转。其可供治疗的药物较多，如排斥反应，可采用抗CD3单抗(0KT3)治疗，5mg／d，7～14天为一疗程，90%的急性排斥反应可逆转。对顽固性的排斥反应，可调整免疫抑制剂方案，将排斥反应。

泌尿外科疾病诊断流程与治疗策略

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