发病机制：
1.一般发病机制
(1)女性骨盆特点：女性骨盆出口前部宽大，盆底
肌肉较为平坦，不像男性那样倾斜，因此对前盆腔的脏器及托力较男性薄弱，而尿道外括约肌也不像男性那样有力，当这些支持组织受到损伤，削弱了膀胱底部即可下垂，使尿道上段下降到腹腔外，因此
压力性尿失禁好发于耉年女性。
(2)尿道阻力降低：尿道能阻止尿液外流，与尿道长度和张力有关，如尿道短于3cm，则不能阻止尿液外流，尿道壁张力越高，尿道阻力越大，尿道长度与尿道壁张力成正比，与尿道内腔直径成反比，用Laplace定律可以表达P=T/r(P-尿道壁张力，T-尿道长度，r-尿道内径)。
在正常情况下，由于提肛肌、尿道外括约肌和盆底
肌肉的收缩，尿道伸长，内腔变细，张力显著增加，使膀胱内积的尿液不致因压力增高而流出，因为尿道有一定长度和张力，尿液在腹压影响下最多达到尿道近端1/3处，以后又返回膀胱。
尿失禁者由于括约肌系统功能障碍，上述
肌肉受到损伤或平滑肌张力减退，
肌肉收缩力不足以使尿道伸长，当腹压增强时，尿道阻力不足，即尿道压力小于膀胱压力，结果尿液不像正常一样进入尿道后又再能返回膀胱，因而不随意地流出。
(3)尿道周围支托组织功能不全：正常情况下，储尿期膀胱尿道连接部在耻骨联合中1/3以上，膀胱尿道后角为90°ｖ100°，尿道前倾角为30°ｖ45°，体位改变和腹压增加时上述位置和角度变化不大，使膀胱颈和近端尿道成为腹内器官，在腹压增加使膀胱压增加的同时，这部分尿道也受到同等的压力作用，即所谓压力传递效应。并使膀胱颈与尿道呈平台状，而不是漏斗形，女性尿道周围支托组织在尿液控制中起十分重要的作用。松弛下垂的盆底及尿生殖膈不利于尿道外括约肌作用的发挥，在
压力性尿失禁时，膀胱尿道后角消失，尿道倾斜角增大。先天性盆底薄弱、多产、雌激素不足、子宫切除、盆腔手术及外伤等均可使尿道周围支托组织薄弱，并为脂肪及其他结缔组织所取代，其结果为：
①膀胱颈和尿道下移，近端尿道缩短。
②膀胱颈和近端尿道松弛。
③腹压增加时，膀胱颈和近端尿道关闭力不足，并因突然升高的膀胱压使膀胱和近端尿道开放。
④尿道外括约肌关闭能力下降，若膀胱压力足以克服关闭力不足的外括约肌段尿道的压力，则将产生
压力性尿失禁。
(4)尿道黏膜萎缩：柔软、多皱的尿道黏膜可封闭括约肌收缩后遗留的尿道腔隙，防止发生
尿失禁。尿道黏膜垫在女性尿液控制中有较重要的作用。女性在45岁前，尿道黏膜及其黏膜下组织和血管较丰富，随着雌激素水平下降，上述组织萎缩，尿道黏膜垫封闭作用下降，易发生
尿失禁。
2.
压力性尿失禁发病机制
压力性尿失禁在分类上分为膀胱颈高运动型和尿道内括约肌障碍型。前者约占90%以上，后者不到10%。
压力性尿失禁的发病机制目前尚不清楚。没有一种假说被广泛接受，但可能的机制包括以下几种：
(1)尿道阻力降低：保持有效地控尿机制需要两个因素完整的尿道内部结构和足够的解剖支持。尿道内部结构的完整性决定于尿道黏膜对合和尿道闭合压二者所产生的阻力。尿道黏膜对合是由黏膜皱襞、分泌物表面张力和黏膜下静脉丛形成的，对合密闭可阻止漏尿。尿道闭合压来自黏膜下血管和
肌肉的张力。尿道闭合压增高，阻力大，可控制排尿。盆底组织的松弛损伤而致尿道阻力减低。有研究发现是神经
肌肉的传导障碍在腹压增高是不能
反射性地引起尿道内压的升高。这类
压力性尿失禁为尿道内括约肌障碍型。
(2)尿道膀胱的压力关系：控尿机制良好者其近侧尿道压力等于或高于膀胱内压力，在腹压增加时，由于腹压平均传递到膀胱及2/3近侧尿道(位于腹腔内)，使尿道压力仍保持与膀胱内压相等或较高，因此不发生
尿失禁。相反，
压力性尿失禁病人由于盆底松弛而致2/3近侧尿道移位于腹腔之外，在静止时尿道压力减低(仍高于膀胱内压)，但腹内压增加时，压力只能传向膀胱而不能传递给尿道，使尿道阻力不足以对抗膀胱的压力，遂引起尿液外溢。解释了膀胱颈高运动性的
压力性尿失禁的发生机制。
(3)尿道膀胱的解剖关系：正常尿道与膀胱底部的后角应为90°ｖ100°，上尿道轴与站立位垂直线，所成的尿道倾斜角约30°。在
压力性尿失禁患者，由于盆底组织松弛，膀胱底部向下向后移位，逐渐使尿道膀胱后角消失，尿道缩短。这种改变，宛如排尿动作的初期阶段，一旦腹内压增加，即可以诱发不自主排尿。除尿道膀胱后角消失外，尿道轴也发生旋转，使其从正常的30°增加至大于90°，见图1。这也从某一侧面解释了膀胱颈高运动性的
压力性尿失禁的发生机制。
Petros从正常尿道和膀胱颈关闭机制假说上阐述了
压力性尿失禁的发生机制：尿道的关闭是由耻尾肌的前部分收缩形成所谓—吊床―所致。—吊床―的形成是以耻骨尿道韧带后的部分阴道为传递媒介。膀胱颈的关闭，称之为—扣结―，是以耻骨尿道后的部分阴道为媒介，由—提举支托结构―的共同收缩完成的。—提举支托结构―是指直肠的横向肌和肛门周围的纵向肌。阴道后穹隆肌电图的测定证实了这个假说。在无
尿失禁的妇女—提举支托结构―收缩使阴道达到X点，耻骨肌收缩向前拉阴道形成—吊床―而关闭尿道腔隙。如出现阴道壁松弛，耻骨肌收缩超过固定的距离不能达到转换点
Ⅲ则尿道不能关闭而产生
尿失禁(图2)。
【病因】
病因：
尿失禁(UI)是由于不自主的尿道和膀胱压力梯度改变，使膀胱内压高于尿道内压而致的溢尿。可由下列一种或多种因素引起：
①暂时或持续性尿道压力下降；
②逼尿肌收缩；
③传至膀胱的腹内压大于传至尿道者；
④过度膨胀超过膀胱弹性限度而致膀胱内压被动升高；
⑤由于瘘管或异位尿道而致尿液分流(虽然存在正常压力梯度)。
耉年女性膀胱和尿道的特点是膀胱功能随着年龄的增加而改变，耉年人膀胱容量减少，残余尿量增多，并出现了不能克制的收缩，Alroms及Torrens曾对50岁前后女性进行了排尿试验，＜50岁者，排尿速度＞75ml/s，＞50岁者，排尿速度＞18ml/s，每秒排尿少于15ml，即有尿道梗阻存在。Parviren对59名耉年妇女进行了排尿膀胱造影研究，发现有很多病人有小梁憩室和漏斗样膨出，并与
泌尿系统
感染无关。
绝经期后，由于雌激素水平降低，阴道、尿道黏膜上皮变薄，膀胱颈周围致密弹力纤维组织及围绕尿道和膀胱颈的腺体和导管变薄。有研究证实女性膀胱三角区、膀胱黏膜、尿道黏膜细胞的细胞膜或细胞核上存在雌激素受体，而且尿道内受体浓度明显高于膀胱内受体浓度，因此
绝经后妇女易患
尿失禁。研究发现给予
绝经后妇女实施雌激素替代治疗，可减少其夜尿的发生，从而间接证实了雌激素缺乏能降低膀胱的稳定性。动物研究表明激素撤退可影响膀胱和尿道中受体的密度和对激素的敏感性，而恢复其正常的雌激素水平又能逆转这些影响，能增加受体的数量及其对毒蕈碱和肾上腺素的反应。而且雌激素水平的减少会促发平滑肌对神经刺激应答性的下降。
在组织学水平，解剖学和超微结构研究发现耉年妇女的泌尿道平滑肌和横纹肌有明显退行性改变，在一般没有明显泌尿生殖系统病变的耉年妇女也可能表现出异常的变化，这就是耉年妇女易患泌尿生殖系统功能失调的原因。
耉年妇女膀胱肌纤维化是最早被确认为引起排尿困难的原因之一。耉年妇女膀胱中胶原纤维和弹力蛋白均有所增加，Levy和Wight重点研究了占膀胱壁厚度25%的黏膜下层，将膀胱活检组织在光镜和电子显微镜下均进行了研究，发现泌尿功能障碍，多半是由于胶原的分离和排列紊乱，尿急患者几乎很少发现胶原组织。Elbadawi对膀胱组织进行检查，结合尿液动力学研究，所获得的超微结构证实了其组织学改变与临床表现相符，
肌肉细胞和轴突的
变性，导致收缩力的下降，泌尿机能失常的特征是功能障碍模式有关的膀胱逼尿肌功能不稳定性及超微
肌肉结构的改变。
近年来，耉年性膀胱横纹括约肌所发生的变化，加速了细胞凋亡和细胞程序化死亡，这些与
肌肉细胞的减少有关，这是诱发耉年女性
尿失禁的可能原因。
女性维持排尿不仅依靠尿道
肌肉组织，也依靠盆底的支持，女性尿道相关的盆底
肌肉大体与男性相同，尿生殖膈较男性薄弱很多，除有尿道穿过外，阴道亦经尿生殖膈穿过。尿生殖膈下面的游离缘有会阴浅横肌，起于坐骨结节，止于中心腱。坐骨海绵体肌起于坐骨结节，止于阴蒂。球海绵体肌起于中心腱，
肌肉于阴道两侧分开，经过阴道口和尿道，止于阴蒂。耻骨尾骨肌起于尿道与阴道侧壁，这些
肌肉对盆底有支持作用，也起着悬吊尿道的作用。这些
肌肉的损害，可使尿道长度缩短，尿道阻力降低，这也是引起耉年
女性压力性尿失禁的原因之一。
1.妊娠与阴道分娩 为
压力性尿失禁的主要病因。妊娠和分娩过程中，胎先露对盆底
肌肉过度压迫，使用胎头吸引器和
臀位牵引等阴道手术分娩，产后腹压增高等均可造成盆底组织松弛。Van的一组
病例对照研究的多元回归分析发现张力性
尿失禁与第一胎的第二产程延长无关，而与产钳助娩明显相关(Van，2001)。Persson发现
压力性尿失禁的发生与初产年龄、产次、胎儿出生体重和会阴麻醉明显相关。
2.尿道、阴道手术 阴道前后壁修补术、
宫颈癌根治术、
尿道憩室切除术等均可破坏尿道膀胱正常解剖支持。
3.功能障碍 先天性膀胱尿道周围组织支持不足或神经支配不健全，为青年女性及未产妇的发病原因。
绝经后妇女由于雌激素减退，而使尿道及膀胱三角区黏膜下静脉变细，血液供应减少和黏膜上皮退化，尿道和膀胱的浅层上皮组织张力减退，尿道及周围盆底
肌肉萎缩，因而
尿失禁。Salinas还发现虽
绝经状态与
压力性尿失禁发生相关，但发生风险并未随年龄上升而增加，在52岁后发生
压力性尿失禁的风险消失。
绝经前发病往往由于
营养不良、
体质虚弱，致尿道膀胱颈部
肌肉及筋膜萎缩而
尿失禁。
5.体重 许多文献报道
压力性尿失禁的发生与患者的体重指数(BWI)的增高有关。
