微小病变肾病

　　克莱门特（Clement）等在《自然·医学》杂志上首次报告足细胞分泌的低唾液酸化的血管生成素样蛋白4（angptl-4）可能在MCD的发病机制中起到重要作用。石本·T（Ishimoto T）等在《肾脏病研讨会》（Semin Nephrol）杂志上提出，足细胞CD80（B7-1）表达增加可能与MCD的发病有关。

　　C3肾小球病

　　近年来，有专家明确提出C3肾小球病可作为一类疾病的总称，包括致密物沉积病、C3肾小球肾炎、家族性Ⅲ型膜增生性肾小球肾炎和CFHR5肾病等。

　　局灶节段性肾小球硬化症

　　2011年，《自然·医学》（Nat Med）杂志上一项研究首次报告，可溶性尿激酶受体（suPAR）可能在FSGS的发病机制中起重要作用，该研究纳入的研究对象主要是肾移植后的患者。

　　2012年，同一组研究者在《美国肾脏病学会杂志》上发表的验证研究结果显示，在两组原发性FSGS患者中， 84.3%成人患者和55.3%儿童患者的血清suPAR升高，但该研究结果尚待在不同国家和人种中进行验证。

　　IgA肾病

　　分子遗传发病机制 IgA肾病是我国最常见的原发肾小球疾病，至今其分子发病机制仍不清楚。

　　《自然·遗传学》（Nat Genet）杂志发表了一项中山大学关于中国人IgA肾病易感基因研究结果。研究者通过全基因组关联研究（GWAS）发现了2个新的IgA肾病致病易感基因遗传位点，分别位于17p13和8p23。该区域分别编码两个可能的易感基因，即肿瘤坏死因子（TNFSF13）和α-防御素（DEFA），可通过黏膜异常免疫反应而参与IgA肾病发病。此外，该研究还证实了在其他种族发现的易感基因位点以及22q12与IgA肾病发病有关，而这些区域分别与抗原递呈和黏膜免疫有关。

　　综合现已完成的3个GWAS研究所定位的遗传位点，加拉维·A（Gharavi A）等提出有关IgA肾病发病的分子遗传机制理论。

　　疾病诊断和预后判断的全新无创手段 目前，IgA肾病患者的临床表现及转归存在很大的差异，部分患者可终生保持肾功能稳定，部分可短时间进展至肾衰竭，而大部分则缓慢进展至终末期肾脏病。现有的临床预后评价系统只能解释部分临床变异。

　　现有研究显示，Gd-IgA1和相应的抗糖抗体是该病发病的关键环节之一。《国际肾脏》[Kidney Int 2012，82（7）：790]杂志发表了北京大学第一医院的一项研究，结果显示，患者血清Gd-IgA1水平与IgA肾病预后显著相关。每增加1个标准差，患者发生肾衰竭的风险增加44%。

　　《美国肾脏病学会杂志》[J Am Soc Nephrol 2012，23（9）：1579]发表的法国一项队列研究结果显示，血清IgG型抗糖抗体水平与患者发生终末期肾衰竭或死亡密切相关。

　　上述研究均说明，血清Gd-IgA1水平与抗糖抗体有可能成为判断此病预后的全新无创工具。

　　上述研究的局限性在于，未评估这些自身抗原及抗体对于指导治疗的临床意义，并缺乏统一的标准化测定方法。因此，在这些问题解决前，该结论无法推广至临床应用中。

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