防控有道，风险管理丨左鹏飞：银发之忧，脂落心安

心电图：1. 窦性心律；2. 正常心电图。

血脂检查：CHO 3.66mmol/L，TG 1.10 mmol/L，HDL 1.16 mmol/L，LDL-C 2.22 mmol/L。

超声心动：三尖瓣轻度关闭不全；左室舒张功能减低。

定量分析QCA（定量冠脉造影）：2019-3冠脉狭窄面积为62%；2021-4冠脉狭窄面积为44%，较之前下降约29.03% 。

药物治疗：
阿司匹林100mg1片/日；倍他乐克125mg 片/日；依洛尤单抗140mg 1针/2周；瑞舒伐他汀钙片 10mg 1片/晚；厄贝沙坦氢氯噻嗪150mg/12.5mg1次/日。

CHO 2.36 mmol/L，TG 1.09 mmol/L，HDL 1.30 mmol/L，LDL-C0.66 mmol/L。

该患者为超高危ASCVD早发，早期ACS患者。1年前患者无明显诱因下出现胸闷，位于心前区，呈压迫感，持续数分钟，休息后可缓解，患者未予重视，未行特殊诊治，1年来，上述症状反复发作，活动时明显，今求进一步诊治来我院就诊。我院行超声心动发现：主动脉瓣钙化；三尖瓣、二尖瓣轻度关闭不全；左室舒张功能减低。入院诊断为：1.冠心病；2.稳定型心绞痛；3.心功能II级；4.高血压病3级（极高危）。针对极高危的ASCVD人群，再发心血管事件，死亡风险高，且患者基线血脂水平高，他汀联合依折麦布很难使血脂达标，故住院后遂启用PCSK9抑制剂联合他汀治疗，迅速降低血脂水平，稳定斑块。随访期间患者血脂水平管控极佳，各项指标均在指南规定范围内，应用依洛尤单抗3年后，CHO由5.22mmol/L降至3.66mmol/L，TG由1.42mmol/L降至1.10mmol/L，LDL-C由3.50mmol/L降至2.22mmol/L。术后影像学随访缺失。

LDL-C升高是动脉粥样硬化发生的起始因素，也是斑块形成及破裂的核心机制。根据2016 JACC荟萃分析：LDL-C每降低1 mmol/L，主要心血管事件风险降低23%（RR=0.77；95%CI 0.75-0.79；P<0.001）。ASCVD风险随LDL-C水平的下降而降低，LDL-C每下降1mmol/L，则MACE风险减少23%。一级预防，LDL-C每下降1mmol/L，MACE风险下降30%。二级预防，LDL-C每下降1mmol/L，MACE风险下降21%。因此认为LDL-C升高是动脉粥样硬化斑块进展和破裂的核心机制，不论什么方案，只有将LDL- C进一步降低，才有可能进一步逆转斑块、降低事件。作为降脂治疗的首要干预靶点，众多研究已经证实“LDL-C低一些更好”，PCSK9抑制剂能快速强效降低LDL-C水平，早期达标，且达标率高。

在2019 ESC/EAS血脂指南推荐的降脂治疗方案中，以PCSK9抑制剂为基础的治疗方案具有卓越的降LDL-C效果。

2019CCEP专家建议：充分肯定了PCSK9抑制剂在ASCVD超高危患者中的治疗地位。

LAGOV研究证实，加用依洛尤单抗后，64.3%的患者实现冠脉斑块逆转；在基线LDL-C<70mg/dL的亚组中，依洛尤单抗使81.2%的患者冠脉斑块逆转。回顾性研究证实：ACS后早期使用依洛尤单抗治疗，12周后冠脉斑块纤维帽增厚，脂质减少，斑块更稳定。FOURIER研究证实依洛尤单抗治疗后LDL-C降至30mg/dL，心血管事件风险显著降低。依洛尤单抗治疗获益随时间不断增加。FOURIER研究和随访5年的OSLER-1研究一致证实：依洛尤单抗安全性及耐受性良好。