封闭女性骨盆出口的盆底是由三层盆底肌肉群、筋膜、韧带及其神经构成。外层为浅层筋膜与肌肉；中层即泌尿生殖膈，由上下两层坚韧的筋膜及一层薄肌肉组成；内层为盆底最坚韧的一层，由肛提肌及筋膜所组成。尿道、阴道和直肠经盆底贯穿而出。盆腔器官通过盆底支持系统支持以维持正常位置。同时盆底肌肉群可调节自身张力，对盆腔器官的活动提供动态的支持，如盆底肌肉收缩可控制排便和排尿，而松弛时又使得膀胱和肠道排空。盆底肌群在分娩机制中有重要地位，而在女性的正常性反应中，盆底肌群亦有重要作用。
盆底功能障碍疾病(pelvic floor dysfunction，PFD)是妇科泌尿学(urogynecology)和女性盆底重建外科(reconstructive pelvic surgery)的主要研究内容。盆底功能障碍的发病通常认为是盆底支持组织松弛(relaxation of pelvic supports)，又称盆底缺陷(pelvic floor de—fects)。各种病因导致的盆底支持组织松弛，将使盆腔脏器移位，并引发功能异常。
盆底功能障碍临床上主要表现为盆腔器官脱垂(pelvic organ prolapse，POP)和压力性尿失禁(stress urinary incontinence，SUI)。盆腔脏器脱垂(POP)ts常常见，据一项瑞典学者研究提供的数据：在20岁至59岁的女性中，POP的发病率为30．8% 。发病相关因素包括年龄、月经状况、怀孕、阴道分娩、肥胖、慢性咳嗽、慢性便秘、职业压力、先天因素和早期的子宫切除。最近发现骨性骨盆的倾向性也与POP有关。阴道分娩是至今最重要的一个相关因素，超过90% 的脱垂患者都有生育史(平均生育4．7次)。怀孕期间，盆底的神经、肌肉和胶原纤维发生张力性松弛以适应阴道分娩的需要。在分娩过程中软产道及其周围的盆底组织被胎儿极度扩张，肌纤维甚至撕裂，在产后的MRI成像中，可观察到肛提肌裂隙增宽，左右侧耻骨直肠肌不对称，髂尾肌变薄。如有产程延长或行助产手术则加重盆底损伤。
一些研究已经证实了有生殖器脱垂的女性体内胶原总量是下降的。有结缔组织疾病的妇女有较高的POP的发生率，如马方综合征者可达33% 。POP患者30% 有生殖器脱垂的家族史。也有部分研究表明盆底的神经损伤可能在POP的发病上有着重要的作用。电生理学研究证实分娩造成阴部神经的损伤，导致盆底肌、尿道和肛门括约肌的去神经支配，是产后尿失禁和粪失禁的发病基础。
20世纪9O年代，有关盆底解剖和修复的概念有了快速发展，Petros和Ulmsten提出了“整体理论(integry theory)”，认为女性盆底的结构与功能是一个互相联系的、动态的解剖学整体，附着于盆壁与器官的韧带、肌肉和筋膜共同形成盆腔的支持结构。
DeLancey的吊床学说(the hammock hypothesis)阐述了“3个水平3个层面”的子宫阴道支持结构理论：level I为阴道顶端支持结构(主韧带一宫骶韧带复合体)，支持子宫和阴道上1／3；levelII为旁侧支持结构(白线一肛提肌一直肠阴道筋膜)，水平支持膀胱、阴道上2／3和直肠；level
Ⅲ为远端支持结构(耻骨宫颈筋膜和直肠阴道筋膜远端融合会阴中心腱)，支持远端尿道。
吊床学说将支持女性尿道和膀胱颈的盆腔内筋膜和阴道前壁看做一个吊床式的平台。正常情况下，腹压增加，吊床结构拉紧，压迫闭合尿道以对抗腹内压，控制尿液排出。
诊断思路(图9—1）
