睡眠呼吸暂停低通气综合征(sleep apnea hypopnea syndrome，SAHS) 是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和(或)低通气，引起低氧血症、高碳酸血症、睡眠中断，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。病情逐渐发展可出现肺动脉高压、肺心病、呼吸衰竭、高血压、心律失常、脑血管意外等严重并发症。

心血管系统异常表现为首发症状和体征，可以是高血压、高血压的发生率为45%，且降压药物的治疗效果不佳。
    2．冠心病 表现为各种类型心律失常、夜间心律失常4．肺心病和呼吸衰竭5．缺血性或出血性脑血管病6．精神异常 如躁狂性精神病或抑郁症。
    7．糖尿病
    (四)CSAS和OSAHS的临床表现特点由于CSAS和OSAHS的原发病、发病机制不同， 临床表现也各具特点(表2-13-1)
    (五)体征CSAS可有原发病的相应体征，OSAHS患者可能有下列体征(表2-13-2)。

【病因】
神经系统或运动系统的病变。神经系统病变，如血管栓塞或变性疾病引起的脊髓病变、脊髓灰白质炎、脑炎、枕骨大孔发育畸形、家族性自主神经异常等； 或肌肉疾患，膈肌的病变、肌强直性肌肉的塌陷性增加、睡眠期间上气道肌肉对低氧和二氧化碳的刺激反应性降低有关，此外，还与神经、体液、内分泌等因素的综合作用有关。

    以OSAHS为例，在4O岁以上人群中， 美国患病率为2%～4%，男性多于女性， 老年人患病率更高， 西班牙1．2%～3．9%，澳大利亚高达6．5%， 日本约1．3%～4．2%，我国香港地区4．1%，上海市3．62%，长春市为4．81%。

    根据典型临床症状和体征， 诊断SAHS并不困难， 确诊并了解病情的严重程度和类型，则需进行相应的检查。
    (一)临床诊断根据患者睡眠时打鼾伴呼吸暂停、白天嗜睡、身体肥胖、颈围粗及其他临床症状可作出临床初步诊断。
    (二)多导睡眠图(polysomnography，PSG)PSG监测是确诊SAHS的金标准，并能确定其类型及病情轻重。其病情轻重的分级标准见表2-13-3。

    
    (一)单纯性鼾症有明显的鼾声，PSG检查不符合上气道阻力综合征诊断，无呼吸暂停和低通气，无低氧血症。
    (二)上气道阻力综合征气道阻力增加，PSG检查反复出现a醒觉波，夜间微醒觉>10次／d,时，睡眠连续性中断，有疲倦及白天嗜睡，可有或无明显鼾声，无呼吸暂停和低氧血症。
    (三)发作性睡病白天过度嗜睡，发作性猝倒，PSG检查睡眠潜伏期<10分钟。入睡后2O分钟内有快速眼动时相(rapid eye movement，REM)出现，无呼吸暂停和低氧血症，多次小睡潜伏时间试验(MLST)检测，平均睡眠潜伏期<8分钟，有家族史。
【诊断与鉴别诊断】
    
    (一)血液检查病情时间长，低氧血症严重者，血红细胞计数和血红蛋白可有不同程度的增加。
    (二)动脉血气分析病情严重或已合并肺心病、呼吸衰竭者， 可有低氧血症、高碳酸血症和呼吸衰竭时，有不同程度的通气功能障碍。
    (五)心电图有高血压、冠心病时， 出现心室肥厚、心肌缺血或心律失常等变化。

神经系统疾病、充血性心力衰竭的治疗等。
    2．呼吸兴奋药物 主要是增加呼吸中枢的驱动力， 改善呼吸暂停和低氧血症。常用的药物有： 心力衰竭的患者，可降低呼吸暂停和低通气的次数，对神经乙酰唑胺、甲羟肌肉切断悬吊术、双颌前移术等。适用于各种原因的下颌后缩、小颌畸形与下颌弓狭窄等患者。可单独进行， 也可作为UPPP治疗失败的后继部分。术前应认真确定阻塞的部位，严格限定于舌根水平狭窄的患者。

内科学（第7版），陆再英、钟南山，人民卫生出版社，2009年

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【类型及分期】
    
    (一)定义睡眠呼吸暂停低通气综合征是指每晚睡眠过程中呼吸暂停反复发作3O次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index，AHI)≥5次／小时并伴有嗜睡等临床症状。呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止1O秒以上；低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度(幅度)较基础水平降低5O%以上，并伴有血氧饱和度较基础水平下降≥4%或微醒觉； 睡眠呼吸暂停低通气指数是指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数。
    (二)分类根据睡眠过程中呼吸暂停时胸腹呼吸运动的情况，临床上将睡眠呼吸暂停综合征分为中枢型(CSAS)， 阻塞型(()SAS)，混合型(MSAS)。中枢型指呼吸暂停过程中呼吸动力消失； 阻塞型指呼吸暂停过程中呼吸动力仍然存在；混合型指一次呼吸暂停过程中前半部分为中枢型特点，后半部分为阻塞型特点。如图2-13-1，三种类型中以阻塞型最常见，目前把阻塞型和混合型两种类型统称为阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)。