代谢综合征(metabolic syndrome，MS)是心血管病的多种代谢危险因素(与代谢异常相关的心血管病危险因素)在个体内集结的状态。MS的中心环节是肥胖和胰岛素抵抗，其主要组成成分为肥胖症尤其是中心性肥胖、2型糖尿病(T2DM) 或糖调节受损、血脂异常以及高血压，但它所涉及的疾病状态尚包括非酒精性脂肪肝病、高尿酸血症、微量白蛋白尿、血管内皮功能异常、低度炎症反应、血液凝固及纤维蛋白溶解系统活性异常、神经内分泌异常及多囊卵巢综合征等， 而且还可能不断有新的疾病状态加入，提示其本质是多方面的、复杂的， 许多问题有待阐明。随着全球肥胖症患者日益增加，上述疾病呈集结状态发病现象不断增多。MS患者心血管病事件的患病率及死亡风险约为非MS者的2～3倍；有MS的非糖尿病者中发生T2DM 的危险约为无MS的非糖尿病者的5倍。根据已有的不同诊断定义，不同国家、人种、性别和年龄组人群MS患病率大约为1O%～50%，总体上人群中大约1／4患有MS，提示MS是一种常见病。随着生活水平提高和生活方式改变，我国MS的发病率也明显升高，迫切需要关注疾病的预防、早期诊断和干预，减少伴随多种代谢紊乱而增加的心血管疾病危险因素，有效改善公共卫生状况。

MS的临床表现即它所包含各个疾病及其并发症、伴发病的临床表现， 这些疾病可同时或先后出现在同一患者。各疾病的临床表现， 如肥胖症、血脂异常、糖尿病、高血压、冠心病和脑卒中等，分别见于相应疾病。

【病因】
神经系统、增加心输出量、使血管收缩及平滑肌增殖，血管内皮细胞分泌一氧化氮(NO)减少、血管收缩， 肾脏重吸收钠增加。
    ③ 脂蛋白代谢异常：胰岛素抵抗状态下，胰岛素抑制FFA释放的作用减弱，导致FFA增多及VLDL合成增加；脂蛋白酯酶(LPL)活性降低使CM／VLDL分解减少。因而CM／VLDL增加，富含TG的脂蛋白(TRL)增加，在胆固醇酯转移蛋白(CETP)和肝脂酶(HL)作用下小而密的LDL (sLDL)增加。此外TRL增加也使HDL(特别是HDL-2)减少。TG增加、sLDL增加和HDL-2降低为MS血脂异常的三大特征。
    ④ 血管内皮细胞功能异常：胰岛素抵抗状态下，血糖增高、sLDL及脂肪细胞来源的细胞因子增多等可损伤血管内皮细胞功能，内皮细胞释放的NO减少、血管舒张功能降低及血管保护作用减弱，并出现微量白蛋白尿及von Willebrand因子(vWF)增加。
    ⑤血液凝溶异常：纤维蛋白原、vWF和PAI-1增加及抗血小板聚集作用降低共同导致高凝状态。
    ⑥ 慢性、低度炎症状态：炎症反应，其特征是产生异常的细胞因子、急性期反应产物增加及激活炎症信号通路， 不但可导致胰岛素抵抗、还直接参与动脉粥样硬化发生的全过程。以上MS中每一种疾病状态都是动脉粥样硬化的危险因素，每一单个组分都增加心血管病相关死亡的风险，如果已经构成MS，这些风险将进一步增加。当MS已经形成，其组分数越多，心血管病死亡率就越高。尽管MS中每一种疾病可能有多种发生途径，但各个危险因素的发生及发展过程密切相关、相互影响并可能存在共同的病理生理基础。但胰岛素抵抗可能并非MS疾病集结状态的唯一机制。目前发现具有MS的人群并不一定都有胰岛素抵抗，而有胰岛素抵抗的人群也不一定都具有MS。提示这种心血管病多种代谢危险因素集结在个体的现象可能具有更为复杂或多元的病理基础。

同上所述，MS各个疾病的实验室及辅助检查分别见于相应疾病。

    中华医学会糖尿病学分会(CDS，2004)建议MS的诊断标准：具备以下4项组成成分中的3项或全部者：
    ①超重和(或)肥胖：BMI≥25．0 (kg／m²)；
    ② 高血糖：FPG≥6．1mmol／L(110mg／dl)及(或)2h PG≥7．8mmol／L(140mg／dl)及(或) 已确诊为糖尿病并治疗者；
    ③ 糖尿病联盟(IDF，2005)提出了关于MS定义的全球共识，其中供临床使用的诊断MS的具体指标范围与上列(CDS2004)建议中的标准有所差别，这与其调查研究的对象是以欧美人群为主有关。近年来对MS的病因、发病机制、组成成分、流行趋势和结局等各方面的研究取得了相当进展， 因而对MS的定义也不断进行了修订。2007年《中国成人血脂异常防治指南》中根据我国近来的调查研究和糖尿病史。具有以上三项或三项以上者可诊断为MS。

内科学（第7版），陆再英、钟南山，人民卫生出版社，2009年

循证医学 ｜  神经系统 ｜  糖尿病 ｜  高血压