假性高血压--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

解释收起

概述：假性高血压(pseudohypertension)是指用普通袖带测压法所测血压值高于经动脉穿刺直接测的血压值。1974年Taguchi和Sumangool发现一例82岁男性患者使用汞柱式血压计因血压过高而无法测得，经动脉内直接测压其收缩压为(SBP)130mmHg，舒张压(DBP)75mmHg，经动脉造影显示，患者存在肱动脉严重钙化可影响袖带压力的正常压迫，使其血压值升高，故提出假性高血压的概念。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：

1.生理和技术因素直接测量上肢血压和同时测量主动脉的血压明显不同。肘部和腕部的收缩压较高而舒张压较低。这种由近端至远端进行性变化与波反射强度和时程有关。这种差异会因运动和硝酸甘油、硝普钠引起血管舒张而增大，年龄和高血压引起的动脉硬化会缩小这种差异。血液由大动脉进入小动脉平均压降低。非直接测量指端血压明显低于肱动脉和桡动脉。将传感器连接于盛有液体的插管，顶端置入动脉管壁测量血压准确性的标准方法，但一些技术细节限制测量结果的准确性，如：传感器的标准直径、传感器相对于心脏的准确位置，整个监控系统反映频率的充分性和插管的开放情况。

柯氏法是临床中间接测量血压的标准方法，在测量血压时要注意一下技术细节：袖带的长度；系缚手臂的位置；压力计的刻度；气囊释放的速度以及舒张压的判定标准。许多研究者发现袖带测压会高估血压值。SBP、DBP分别高出约5mmHg和5ｖ10mmHg。DBP的偏差与血压水平和年龄无关。

2.收缩性/舒张性假性高血压形成的病理生理是由于肱动脉内膜增厚、硬化，偶尔是包裹性纤维化，造成动脉壁—严重的紧扣性压力―，引起相关的听诊读数错误。

3.舒张性假性高血压的发生机制是由于袖带压力还未达到动脉内舒张压时，柯氏音提前消失。这是由于柯氏音的产生和动脉壁—松弛摆动―有关，如果动脉壁硬度增加会减少机械刺激引起的这种摆动，那么袖带放气时，在较高的压

力下动脉壁摆动即会中止，从而造成听诊在舒张压高于动脉内舒张压。

4.袖带充气高血压的发生原理在狗和人的实验中压迫下肢可引起血压升高，这种现象是由神经介导的与等长运动引起的血压反应不同。这种现象只在少数人中出现。

【病因】

病因：多见于耉年人、尿毒症、糖尿病、严重动脉硬化的患者。

3 流行病学展开

流行病学：关于假性高血压的流行病学，目前国内尚未见报道，国外除一些个案外，真正较大规模的流行病学调查也未见报道，一些报告又由于研究对象、检查方法及诊断标准不同，各组之间尚不能比较其发生率，因此，假性高血压的流行病学目前仍不明确。但假性高血压多见于耉年人，且发生率随着年龄的增长而增加。

Vardan等对26例耉年收缩期高血压患者袖带和经动脉内测压的对比分析，发现袖带舒张压比动脉内直接测舒张压平均高17.8mmHg，故将假性高血压定义为袖带舒张压比经动脉测舒张压高10mmHg，其中70%的患者符合此标准。该研究中袖带和经动脉测压时收缩压的压差仅为＋2.6mmHg。

Spence等对40例舒张压＞100mmHg而无靶器官损害的高血压患者进行了袖带和动脉内直接测压比较，年龄在62ｖ84岁24例，29ｖ59岁16例。发现40%患者的袖带舒张压比动脉内直接测压高30mmHg，其中＞60岁的24例患者中有12例，占50%，＜60岁的16例患者中有4例，占25%。

Finnegan等曾报道非选择性的55例耉年高血压患者中假性高血压的发生率为35%(袖带舒张压比经动脉测舒张压高10mmHg)。

Kuwajima等对59名65岁以上的健康志愿者进行了袖带和动脉内直接测压比较，只发现一名袖带舒张压比经动脉测舒张压高10mmHg，认为假性高血压在非选择性的耉年人中发生率较低。

而Saul等曾报道100名31ｖ80岁人群中，以袖带和动脉内直接测压时收缩压和舒张压分别相差±10mmHg为诊断标准，收缩期假性高血压占15%，舒张期假性高血压占23%。

近来在儿童以及其他系统疾病中也有类似病例报道，Narasiman发现1例患Williams综合征的5岁儿童存在假性高血压，病理显示动脉壁显著增厚。Rosner等报道1例65岁弥漫性硬皮病的男性患者，传统袖带测压为240/135mmHg，而动脉内血压则为107/52mmHg。

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

10 并发症展开

11 病程和预后展开

12 相关课件展开

13 相关症状展开

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