宫颈上皮内瘤变( cervicalintraepithelialneoplasia，CIN) ，为宫颈鳞状细胞癌的浸润前 期病变。Richar于1967年首先提出，它包括宫颈不典型增生和宫颈原位癌，反映了宫颈癌 发生中的连续发展过程，即由宫颈不典型增生( 轻→中→重) →原位癌→早期浸润癌→浸润癌的一系列病理变化。章文华报道了最近5年收治的CIN病例高峰年龄31～40岁，中位年龄38岁。CIN的平均年龄明显提前，进展时间缩短。
病理分级
按上皮细胞异型的轻重和累及上皮层的程度分为 3个等级。
1 ．CIN
Ⅰ相当于轻度不典型增生，即不典型增生的细胞仅限于上皮层下1 ／3，细胞异 型性轻，可见核分裂相。其中相当一部分细胞形态的改变是继发于炎症等的增生性病变，严格说不能反映出CIN中瘤变的含义，因此在实际工作中，CIN
Ⅰ的尺度差异较大，也最不严格，统计百分率也变化很大。
2 ．CIN
Ⅱ 相当于中度不典型增生，即不典型增生的细胞限于上皮层的下2 ／3 ，异型明显，核分裂较多。
3 ．CIN
Ⅲ相当于重度不典型增生和原位癌，即不典型增生的细胞扩展至上皮层的2 ／3以上，细胞异型性显著。Border(1932)首先提出宫颈原位癌的概念，指不典型增生的异 型细胞扩展到鳞状上皮的全层。原位癌常呈多中心性病灶，可与不典型增生、早期浸润癌或浸润癌并存，诊断时应引起警惕。
CIN是一个连续的病理过程，一些病变不易截然分界，即使有经验的病理医生也难以达到高度一致，一级间的差异是常见现象。
CIN与HPV感染
1974年，Zur Hausen首次提出HPV感染与宫颈肿瘤有密切关系。近10年来大量流行病及基础研究的资料证实人乳头病毒( human papilloma virus，HPV) 感染是CIN及宫颈癌发生的必要条件。
到目前为止，已发现和鉴定出超过200多种不同类型的HPV。其中有大约54种可以感染生殖道黏膜。根据HPV与癌瘤的关系，感染肛门生殖器的 HPV可分为低危型(low-oncogenic risk，LR) 和高危型( high oncogenic risk，HR) 。低危型HPV有6、11、40、42、43、44、53、54、57、61、62、72、81、83等型，尤其是HPV6型、
Ⅱ型常在良性和低度病变中检出，如肛门和生殖道外生型湿疣、亚临床HPV感染和CI N工。没有一种宫颈癌显示与HPVLR有关，这些病毒不整合人宿主细胞的基因组。低危型HPV的E6、E7仅能微弱地与P53 、pR b结合。高危型HPV有16、18、26、31、33、35、39、45、51、52、55、56、58、59、66、67、68、73、82等型与宫颈癌及高度CIN有关。HPV16与50% 宫颈鳞癌及30% 以上的宫颈腺癌有关。在80% 以上的HSIL中、25% 以上的宫颈低度病变和10% 的生殖道尖锐湿疣中可检测到。HP V18在低级别宫颈病变中检测率5% 左右，在宫颈腺癌和腺鳞癌中达36% 。
女性主要通过性生活传播感染HPV，在30岁以下性活跃的女性中感染的机会在4%～15%，终生积累概率60%～80%大多数感染是一过性的，HPV的携带状态平均8个月自行清除。只有持续的HPV感染才会发生CIN或宫颈癌，一般平均8～24个月可发生CIN
Ⅰ、CIN
Ⅱ和CIN
Ⅲ，再平均8～12年可发生浸润癌。
