脊柱骨折脱位常致脊髓损伤(the spinal cord injury),我国因脊髓损伤所致的截瘫发病率为6.7~23人/百万人,这个比例是很高的。脊髓损伤多为脊髓受压、挫伤,较少为脊髓横贯性完全断裂。
脊髓损伤的病理生理机制介绍如下。
1.组织学改变
(1)脊髓轻微损伤和脊髓震荡:脊髓轻微损伤仅为脊髓灰质有少数小出血灶,神经细胞、神经纤维水肿,基本不发生神经细胞坏死或轴突退变,一般数小时到2~3周逐渐恢复,组织学上基本恢复正常,脊髓震荡,脊髓神经细胞结构正常,无形态学改变。
(2)不完全性脊髓损伤:伤后3h灰质中出血较少,白质无改变,此病变呈非进行性,是可逆性的,6~10h出血灶扩大不多,神经组织水肿24~48h以后逐渐消退。不完全脊髓损伤程度有轻、重差别,重者可出现坏死软化灶,胶质代替,保留部分神经纤维;轻者仅有中心小的坏死灶,保留大部分神经纤维。
(3)完全性脊髓损伤:伤后3h脊髓灰质中多灶性出血,白质尚正常,6h灰质中出血增多,白质水肿,12h后 白质中出现出血灶,神经轴突开始退变,灰质中神经细胞退变坏死,白质中神经轴突开始退变,24h灰质中心出现坏死,白质中多处轴突退变,48h灰质中心软化,白质退变。总之,在完全性脊髓损伤,脊髓内的病变进行性加重,从中央出血至全脊髓出血水肿,从中心坏死到大范围脊髓坏死,可长达2~3cm,晚期则为胶质组织代替。
2.病理代谢
(1)儿茶酚胺的代谢聚积:脊髓损伤后,产生去甲基肾上腺素、五羟色胺和儿茶酚胺等作用于血管平滑肌的物质使血管收缩,同时,前列腺素PGI2和血栓素A2(TXA2)生成,使脊髓微血管产生栓塞,导致脊髓损伤后血管损伤加重,脊髓更加缺血。
(2)细胞膜的离子通道的改变:脊髓损伤后,细胞外液的钙离子进入细胞内并不断堆积,激活磷脂酶A2和C以及分解脂酶而产生花生四烯酸。花生四烯酸代谢过程中生成前列腺素、氧自由基、血栓素A2和白介素等介质,这些介质进一步损伤细胞膜和微血管,导致微血管收缩,脊髓局部缺血、脂膜溶解和细胞死亡。
(3)缺血再灌注损伤:神经组织含有大量的脂质,脊髓损伤后 出现低氧血症,再灌流后数分钟氧分压升高20%~40%,氧分压升高导致氧 自由基增加及脂质过氧化,同时,外渗的血红素及破裂细胞成分中的铁离子又催化了脂质过氧化反应,破坏了膜的选择通透性,而且抑制了如Na+-K+-ATP酶、腺苷酸环化酶和细胞色素氧化酶系统的活性。
以上病理生理过程是在脊髓原发损伤的基础上,由于代谢产物的聚积、细胞因子及酶的释放导致脊髓进一步受损,故又称继发性损伤。
诊断思路
1.病史要点
(1)外伤史:如高处坠落、重物击打、交通事故等。
(2)局部剧痛,不能起立或翻身,搬动时疼痛加剧。
2.查体要点 不同平面节段的脊髓损伤,表现出不同临床征象。
(1)颈髓损伤:上颈髓损伤患者出现四肢瘫。由于C2以上颈髓损伤,膈肌、肋问肌和腹肌等呼吸肌全部瘫痪,患者表现呼吸极度困难,出现发绀,若不及时气管切开控制呼吸,将危及患者生命。下颈髓损伤患者可出现 自肩部以下的四肢瘫,肋间肌瘫痪,胸式呼吸消失,由于膈肌运动存在,腹式呼吸变浅,大、小便功能丧失。由于颈髓损伤后出现交感神经紊乱,失去出汗和血管收缩功能,患者可以出现 中枢性高热,体温可达40℃,有表现为持续低温。较低位的颈髓损伤,上肢可保留部分感觉和运动功能。
(2)胸髓损伤:患者表观为截瘫,若为T1 、T2,可有上肢感觉、运动障碍。胸髓损伤平面以下,感觉、运动和大、小便功能丧失,浅反射不能引出,包括腹壁反射、提睾反射,而膝腱反射、跟腱反射活跃或亢进,下肢肌张力 明显增高,出现髌阵挛,Babinski征、Chaddock征阳性。
(3)腰髓、脊髓圆锥损伤:腰髓和脊髓圆锥位于T10~L1节段间。L1~S1脊髓损伤后,下背部和腹股沟以下感觉障碍。L1节段以下的横贯性损害表现为下肢肌张力增高,腱反射亢进,出现病理征;L2节段以下的损伤,则表现为下肢肌张力减低,腱反射消失,无病理体征。脊髓圆锥损伤,下肢感觉、运动功能正常。会阴部皮肤呈马鞍状感觉减退或消失,逼尿肌麻痹,呈无张力性膀胱,形成充盈性尿失禁,大、小便失去控制,肛门反射及球海绵体反射消失。
(4)马尾综合征:L1以下为马尾神经,在此平面以下受损神经的感觉和运动功能障碍,膀胱和直肠功能障碍。
脊髓损伤(spinal injury)患者绝大多数为单节段闭合性损伤,系指脊柱骨折或者脱位造成的脊髓或者马尾神经损伤。往往合并颅脑损伤及胸腹腔脏器损伤。