自身免疫甲状腺炎(autoimmune thyroiditis，AIT) 主要包括四种类型：
    ① 甲状腺肿型，过去称慢性淋巴细胞性甲状腺炎或桥本甲状腺炎(Hashimoto thyroiditis， HT)，1912年由日本学者Hakaru Hashimoto首次报告；
    ② 甲状腺萎缩型， 即萎缩性甲状腺炎(atrophic thyroiditis，AT)；
    ③ 无症状性甲状腺炎(silent thyroiditis)，也称无痛性甲状腺炎(painless thyroiditis)， 本型临床病程与亚急性甲状腺炎相似，但是无甲状腺疼痛；
    ④ 产后甲状腺炎(postpartum thyroiditis，PPT)。AIT、Graves病和Graves眼病都属于自身免疫性甲状腺病(AITD)，病因都是源于甲状腺自身免疫。所以部分病例和甲状腺自身抗体出现相互并存，相互转化。介绍桥本甲状腺炎(HT)。

本病是最常见的自身免疫性甲状腺病。国外报告患病率为3%～4%。发病率男性0．8／1000，女性3．5／1000。女性发病率是男性的3～4倍，高发年龄在30～50岁。我国学者报告患病率为1．6%，发病率为6．9／1O00。如果将隐性病例包括在内， 女性人群的患病率高达1／30～1／10。国内外报告女性人群的TPOAb的阳性率为10%左右。本病早期仅表现为TPOAb阳性，没有临床症状。病程晚期出现甲状腺功能减退的表现。多数病例以甲状腺中度肿大，质地坚硬，而萎缩性甲状腺炎(AT)则是甲状腺萎缩。

【发病基础】
    HT甲状腺坚硬，肿大。正常的滤泡结构广泛地被浸润的甲状腺滤泡孤立， 呈小片状， 滤泡变小，萎缩，其内胶质稀疏。残余的滤泡上皮细胞增大，胞浆嗜酸性染色， 称为Askanazy细胞。这些细胞代表损伤性上皮细胞的一种特征。纤维化程度不等， 间质内可见甲状腺滤泡被破坏。病变过程大致分为三个阶段：
    ① 隐性期： 甲状腺功能正常，无甲状腺内有甲状腺功能减低期：临床出现亚临床甲减或显性甲减，甲状腺内大量甲状腺萎缩期：临床显性甲减，甲状腺萎缩。
【病因】
    HT是公认的器官特异性自身免疫病，具有一定的遗传倾向，本病的特征是存在高滴度的甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TgAb)。TPOAb具有抗体依赖介导的细胞毒(ADCC)作用和补体介导的细胞毒作用。细胞毒性T细胞和Thl型细胞因子也参与了甲状腺的萎缩和功能低下。碘摄入量是影响本病发生发展的重要环境因素， 随碘摄入量增加，本病的发病率显著增加。特别是碘摄入量增加可以促进隐性的患者发展为临床甲减。

甲状腺功能正常时，TPOAb和TgAb滴度显著增高，是最有意义的诊断指标。发生甲状腺功能损伤时，可出现亚临床甲减(血清TSH增高，TT₄、FT₄正常)和临床甲减(血清TSH增高， 血清FT₄、TT₄减低)。¹³¹I摄取率减低。甲状腺扫描核素分布不均， 可见“冷结节”。甲状腺细针穿刺细胞学检查(fine-needle aspiration cytology，FNAC) 有助于诊断的确立。

    凡是弥漫性甲状腺肿大，特别是伴峡部锥体叶肿太，不论甲状腺肿质地坚硬， 需要与甲状腺癌鉴别。

    本病尚无针对病因的治疗措施。限制碘摄入量在安全范围(尿碘100～200μg／L)可能有助于阻止甲状腺自身免疫破坏进展。仅有甲状腺肿、无甲减者一般不需要治疗。左甲状腺素(L-T₄)治疗可以减轻甲状腺肿，但是尚无证据有阻止病情进展的作用。临床治疗主要针对甲减和甲状腺肿的压迫症状。针对临床甲减或亚临床甲减主要给予L-T₄替代治疗。具体方法参见甲减。甲状腺迅速肿大、伴局部疼痛或压迫症状时，可给予糖皮质激素治疗(泼尼松30mg／d， 分3次口服， 症状缓解后减量)。压迫症状明显、药物治疗后不缓解者， 可考虑手术治疗。但是手术治疗发生术后甲减的几率甚高。

内科学（第7版），陆再英、钟南山，人民卫生出版社，2009年