发病机制:在
高血压的急剧上升时,经一种肌原性自我调节机制,刺激
视网膜肌性动脉的血管张力。如
血压持续升高,血管张力更为增加,且
视网膜血管的管腔减小,发生血-
视网膜屏障破坏,出现
视网膜病变的渗出期。在实验性
高血压用辣根过氧化酶示踪技术,可发现位于
视网膜色素上皮的外血-
视网膜屏障和位于
视网膜血管系统的内层
视网膜血管,两者都有破坏。
与血管壁破坏的同时发生血流降低和缺血。棉絮状斑的出现为
视网膜缺血的体征之一,棉絮状斑是神经纤维层内轴浆成分的
积聚,由缺血区内轴突近端和远端中的线粒体、板层性致密小体和轴浆基质组成。
当
血压轻度升高,
视网膜动脉中层膜发生中度增生。如果
高血压持续一段时间,
视网膜血管发生透明性退变伴管壁肌细胞缺失,这些血管将呈现自我调节机制降低。血管壁破坏的患者可发生
血栓形成,促进缺血的过程。在慢性修复期,血管重新恢复,无灌注的动脉再管道化,毛细血管重新开放,且在它们形成侧支时可出现平滑肌外膜围绕毛细血管。但即使有这些血管的复原,常不能恢复原来梗死的
视网膜的视觉功能。
【病因】
病因:动脉压升高,是
高血压病主要的病理生理变化和临床表现。全身小动脉狭窄,又是
高血压病动脉压升高的基本因素。
视网膜中央动脉为全身惟一能在活体上直接观察到的小动脉。因此,在
高血压病经过中的眼底情况,常能反映机体心、肾、脑等脏器的受害程度,对
高血压病的诊断及预后有着重要意义。