肺大泡的发生率仅次于肺气肿并与肺气肿相关,病理上肺大泡为直径超过1厘米的含气空腔,壁由脏层胸膜、结缔组织构成并被血管分开。肺大泡性肺疾病的传统观点是认为肺大泡和邻近气道之间存在一个交通活瓣机制,随着肺大泡内压力增高,肺大泡越来越大,导致邻近肺组织受压塌陷。20世纪90年代有人通过动态CT、肺大泡内气体压力检测及生理学测试,证明肺大泡周围的肺组织比肺大泡本身适应性更差,以致组织内压力超过肺大泡内的压力。在同样胸内负压下肺大泡总是比周围的肺组织先膨胀,从而导致了大泡周围肺组织的不断损坏和肺大泡进一步扩大。2O世纪6O年代有人曾将肺大泡分为三种类型:I型为少量肺组织膨胀并有一狭颈,界限清楚;
Ⅱ型为浅表且基底较宽,腔内常见组织间隔并靠近基底部;1]I型为轻度膨胀但肺容积较大。此后,许多作者又根据肺实质内有无阻塞性病变而又提出了更具实用性的分类:I型:肺大泡常位于肺尖,界限清楚,其下肺实质大部分正常,巨大的肺大泡可占据一侧胸腔的一半,但患者可无症状且肺功能可接近正常,属间隔旁型肺气肿的一种。
Ⅱ型:肺大泡常为双侧、弥漫或多发性,界限不清楚,其大小程度变化很大,临床症状取决于肺大泡的大小和肺气肿的严重程度,属于全小叶型肺气肿的局部早期病变。部分含液平的肺大泡常伴随大泡及其周围组织的感染。