糖尿病是由于胰岛素缺乏所造成的糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱症。儿童期原发性糖尿病有以下几种：
   
    ①1型糖尿病；
   
    ②2型糖尿病；
   
    ③青年期发病型(MODY)。本节主要介绍1型和2型糖尿病。
    2型糖尿病多发于成人，40岁以上发病率明显增高，但近年来发现儿童、青少年中发病率也有增高趋势。2型糖尿病有很强的遗传倾向，是多基因异质性疾病。一部分病人是以机体对胰岛素敏感性降低为特点，导致胰岛素生理效应下降，但血胰岛素水平高于那些对胰岛素敏感的个体，针对升高的血糖，胰岛素相对不足，多见于肥胖者；另一部分患者以β细胞功能减低或衰退为主，胰岛不能代偿性增加分泌，血糖明显升高而体重正常或偏低。环境因素对2型糖尿病的发生也起着重要作用。

    1．发病较隐匿，多见于肥胖儿，病初为超重以后渐消瘦。
    2．三多一少症状 多饮、多食、多尿和体重下降。
    3．不易发生糖尿病酮症酸中毒。
    4．多不需要注射胰岛素来维持生命，但也可因血糖控制不佳或有急、慢性并发症而需使用胰岛素治疗者。
    5．遗传倾向明显，为多基因隐性遗传。多无HLA相关型遗传机制。
    6．部分患儿颈部、腋下等部位皮肤伴黑棘皮样改变。
    7．阴部皮肤感染。

实验室检查
    (1)尿液检查：
   
    ①尿糖定性：未经治疗者经常强阳性；已使用尿糖，一般至少4次，每日早、中、晚餐前及睡前各测一次。必要时应测定4段尿，以了解24小时内尿糖的变动情况，如：早7时至午餐前；午餐后至晚餐前；晚餐后至睡前；入睡后至次日晨7时；
   
    ②24小时尿糖定量：急性代谢紊乱期每周测定1次，病情平稳后可2～3月测定1次；
   
    ③尿尿糖阳性者可诊断为胰岛素自身抗体(IAA)、谷氨酸脱羧酶自身抗体(GAD₆₅)大多阳性。  
    (4)．胰岛细胞自身抗体 ICA、IAA及GAD₆₅多阴性。

    具有以上临床特点。
    1．发病较隐匿，多见于肥胖儿，病初为超重以后渐消瘦。
    2．三多一少症状 多饮、多食、多尿和体重下降。
    3．不易发生糖尿病酮症酸中毒。
    4．多不需要注射胰岛素来维持生命，但也可因血糖控制不佳或有急、慢性并发症而需使用胰岛素治疗者。
    5．遗传倾向明显，为多基因隐性遗传。多无HLA相关型遗传机制。
    6．部分患儿颈部、腋下等部位皮肤伴黑棘皮样改变。
    7．阴部皮肤感染。

治疗
    1．饮食治疗 目的：是维持标准体重。矫正已发生的代谢紊乱，减轻胰岛β细胞的负担。由于儿童青少年2型糖尿病多为肥胖者，故饮食治疗原则：
     (1)热卡控制应使体重逐渐下降到身高体重标准的10%左右，即要考虑儿童的糖尿病饮食：碳水化合物、脂肪、蛋白质的比例分配与1型糖尿病相同。
    (3)应因人而异。
    2．运动治疗 原则上运动方式和运动量的选择应当个体化，根据性别、年龄、体力、运动习惯和爱好选择适当的运动。一般肥胖患儿运动消耗的热量应大于摄人的热量，才能减轻体重。部分患儿经饮食和运动治疗后病情能够得到较好的控制。
    3．口服降糖药治疗 目前口服降糖药品种繁多，按其主要降糖机制可分为5类：
   
    ①磺脲类(SU)；
   
    ②双胍类；
   
    ③α糖尿病人最好选用降糖作用温和、剂量范围大的磺脲类或双胍类为宜。
    (1)磺脲类：适用于中轻度血糖增高的2型糖尿病人，特别是糖尿病，血浆糖尿病(自我) 的监测详见1型糖尿病部分。

临床诊疗指南——小儿内科分册

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