病因及发病机制
(一)病因
1.职业性中毒是由于生产过程中不注意劳动保护,密切接触有毒原料、中间产物或成品而发生的中毒。另外,在有毒物品保管和使用过程中,违反安全防护制度也可发生中毒。
2.生活性中毒主要由于误食或意外接触有毒物质、用药过量、自杀或故意投毒谋害等原因使过量毒物进入人体内而引起中毒。
(二)毒物的吸收、代谢及排出
毒物可通过呼吸道、消化道及皮肤黏膜等途径进入人体。职业性中毒时,毒物主要以粉尘、烟雾、蒸气、气体等形态由呼吸道吸人;生活性中毒时,毒物大多经口摄入,由呼吸道进人的毒物很少,主要是一氧化碳。毒物吸收后经血液分布于全身,主要在肝脏代谢。多数毒物代谢后毒性降低(解毒),但也有少数毒物代谢后毒性反而增强,如对硫磷氧化为对氧磷后,毒性较原来增加约300倍。体内毒物主要由肾脏排出,气体和易挥发毒物还可以原型经呼吸道排出,某些重金属如铅、汞、锰、砷等可由消化道和乳汁排出。
(三)中毒机制
1.局部腐蚀、刺激作用强酸、强碱可吸收组织中的水分,并与蛋白质或脂肪结合,使细胞变性、坏死。
2.缺氧一氧化碳、硫化氢、氰化物等窒息性毒物可阻碍氧的吸收、转运或利用,使机体组织和器官缺氧。
3.麻醉作用脑组织和细胞膜脂类含量高,而有机溶剂和吸入性麻醉剂具有较强的亲脂性,故能通过血脑屏障进入脑内,抑制脑功能。
4.抑制酶的活力 很多毒物或其代谢产物可通过抑制酶的活力而对人体产生毒性。例如,有机磷杀虫药抑制胆碱酯酶,氰化物抑制细胞色素氧化酶,重金属抑制含巯基的酶等。
5.干扰细胞或细胞器的生理功能 四氯化碳代谢生成的三氯甲烷自由基可作用于肝细胞膜中不饱和脂肪酸,产生脂质过氧化,使线粒体、内质网变性,肝细胞坏死。
6.受体竞争 阿托品通过竞争阻断毒蕈碱受体,产生毒性作用。