甲状旁腺功能减退症(hypoparathyroidism，简称甲旁减)是由于甲状旁腺激素(parathyroid hormone，PTH)合成或分泌减少而引起的钙、磷代谢异常。临床表现以神经肌肉兴奋性增高、低血钙、高血磷和异位钙化为特征。本病较少见。主要见于颈部手术或放射损害后，如甲状腺切除手术时不慎切除了甲状旁腺或损伤了甲状旁腺血管，致使甲状旁腺缺如、萎缩或变性。其次见于特发性甲旁减，包括常染色体遗传的家族性和伴多种内分泌腺自身免疫性病变所致的散发性甲旁减。

    (一)神经肌肉症状低血钙引起神经肌肉应激性增高。典型症状是手足搐搦。初期先有感觉异常，如口角、肌肉痉挛和僵直，呈特征性的“鹰爪状”或“助产士手”。典型表现为双侧拇指内收，腕和掌指痉挛、肠蠕动加快等，表现为痉挛而钙化多见于脑基底节(苍白球、尾状核、壳核)，对称分布。其他软组织、肌腱、脊柱旁韧带亦可发生钙化。
    (六)骨骼系症状长期病例可有骨骼疼痛，以腰背、髋部多见。

1．血钙降低 常低于2．0mmol／L。按血钙水平，本病分为5级：
    Ⅰ级为无低血钙，
    Ⅱ级间断出现低血钙，
    Ⅲ级、
    Ⅳ级、V级血钙水平分别低于2．12mmol／L(8．5 mg／d1)、1．88mmol／L(7．5mg／d1)和1．63mmol／L(6．5mg／d1)。
    2．血磷增高 常大于2．0mmol／L。
    3．血镁 常伴有低血镁，严重者低于0．4mmol／L。
    4．血碱性磷酸酶正常。
    5．尿钙和尿磷均减低。
    6．尿cAMP明显减低。
    7．血清PTH和血清l，25-(OH)₂D₃均明显减低。
    8．PTH试验 正常人注射PTH后，尿磷排泄量增至注射前的5～6倍，尿cAMP亦增高。甲旁减患者尿磷排泄量和尿cAMP较正常人增高明显。
    9．磷清除率试验 PTH可抑制肾小管对磷的重吸收，从而使尿磷排泄量增加。甲旁减患者磷清除率减低。本试验需在正常钙、磷饮食下进行才有意义。
    10．放射学检查 甲旁减患者X线示全身骨骼密度多正常，少数增加。部分特发性患者颅片基底节有钙化点。脑CT以基底节为中心的双侧对称性、多发性、多形性脑钙化为特点。
    11．脑电图 各导联基础节律出现广泛慢波化，伴爆发性慢波以及癫痫样放电改变。血钙纠正后，脑电图可恢复正常。
    12．心电图 变化见前述。

    治疗目标是补充活性维生素D与钙剂，使血钙接近正常，血磷下降，防止手足搐搦发作和异位钙化。
    (一)急性低钙血症立即予10%葡萄糖酸钙lO～20ml(每10ml含元素钙90mg)，缓慢静脉注射，或加入10% 葡萄糖酸钙100ml稀释于生理盐水或5%葡萄糖酸钙、乳酸钙或碳酸钙，其1g含元素钙分别为100、130、400mg，lg元素钙约可使血钙升高0．1 2mmol／L 。
    2．维生素D及活性代谢物 维生素D制剂可加速肠道钙吸收。常用制剂为维生素D₂，小剂量开始，逐渐增加，常用剂量为4万～l2万U(1～3mg)／d。如维生素D₂效果不佳，可予1，25-(OH)₂D₃(骨化三醇)0．25～2．0μg／d，双氢速甾醇(AT-10)0．5～3．0mg／d，25(OH)D₃ 2O～100μg／d，其中以1，25-(OH)₂D₃生物活性最高，但价格较贵。
    3．磷 需限磷饮食，必要时口服氢氧化铝和噻嗪类利尿剂。
    4．镁 对病程长、低钙血症难以纠正者，补充镁可提高疗效，如25%硫酸镁10～20ml加入5%葡萄糖盐水500ml中静脉滴注。
    5．治疗监测 服用钙剂和维生素D制剂时，应定期监测血钙、血磷水平和尿钙排出量，以防高钙血症和泌尿系结石。维持血钙在2．12～2．25mmol／L ，尿钙＜300mg／d，尿钙与尿肌苷比值小于0．4。

临床诊疗指南-内分泌与代谢性疾病分册。中华医学会，人民卫生出版社，2008年

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