发病机制：
1.洋地黄的
临床应用 洋地黄治疗最重要的进展是否定了洋地黄强心作用的—全或无―观点。以往对心衰患儿应用洋地黄治疗，在治疗开始时即给予洋地黄化。现在已明确，洋地黄的作用与剂量呈线性相关，心肌收缩力的增强取决于剂量，小剂量即有良好作用。心衰程度较轻者需要洋地黄的剂量较小，而严重心衰者的需要剂量也应较大。由于洋地黄的负荷量等于
中毒量的1/3ｖ1/2，洋地黄毒性反应的发生远较洋地黄用量不足为多见，其危害性亦较大，更主要的是低于洋地黄化剂量也可起一定的强心作用，故应放弃洋地黄化观点，应视患儿心衰的轻重、急缓及其他具体情况来给药。
2.毒理学 洋地黄的作用由于其细胞内的药浓度高于血浆值，两者平衡的建立要几小时(地高辛需6ｖ8h)，地高辛是洋地黄毒苷的降解产物，半衰期是33ｖ34h，而洋地黄毒苷则要6ｖ7天。地高辛由肾脏排泄，洋地黄毒苷是先代谢后再经肾排出。由于药物的治疗量与
中毒量接近，增加了
中毒的危险。洋地黄
中毒与药物剂量、体重、体表面积、肌群的大小有关，而且易在骨骼肌中蓄积。
3.病理生理 洋地黄可增加心肌的收缩力，减慢心律，增加迷走神经紧张度使窦房结去极化作用减慢，它可减低心耳和心室的不应期，改善心肌的收缩力，心电图见Q-T间隔缩短，使房室结不应期延长和希氏束传导减慢，总之，在心脏自主性和心肌兴奋性方面抑制Na
/K
泵，贮钠排钾使反应低下，容易发生异位节律。
洋地黄的毒性与其药理作用交叉，有两种机制：
①抑制心肌传导；
②脉冲的变质。
传导阻滞或多或少使窦房结和房室结电位改变，窦房结阻滞是间歇的原因，分一度、二度和三度。洋地黄可导致心脏异位节律出现和脉冲异位。前者可见严重的
窦性心动过缓，后者可发生
期前收缩或
窦性心动过速。
抑制和兴奋作用的复合物是洋地黄
中毒的特征，通常表现窦房结增快或阻滞或由心室肌兴奋自主收缩而出现
二度房室传导阻滞。
4.严重的因素
(1)病人自身的异常：如心肌肥厚，心肌缺血或坏死、
心肌炎、肺心病、心脏创伤或手术、严重肌萎缩、肾功能衰竭、血液透析、
甲状腺功能低下、缺氧、
发热及心脏
淀粉样变性等。
(3)药物：如利尿剂、类固醇、利舍平、儿茶酚胺、奎尼丁等。
【病因】
病因：
急性中毒多因误服或剂量过大造成，慢性
中毒可由医源性所致。特别是在肾功能不全、低血钾、低血镁、酸
中毒、缺氧等患儿对洋地黄的敏感性增强时，易发生
中毒。洋地黄与维拉帕米(异搏定)、普萘洛尔(心得安)、奎尼丁、乙胺酮合用时，可使血药浓度升高，也易发生
中毒。
