发病机制:
糖尿病患者
中性粒细胞黏附、趋化、吞噬、杀菌功能均明显降低;由于代谢异常,发生微血管病变,局部形成厌氧环境,龈下微生物组成改变;部分
糖尿病患者由于带有特定的基因型,对牙周致病菌
感染具有高反应性。在同等的致病菌刺激下,
1型糖尿病患者表达的IL-1?、PGE
2、TNFΩ等
炎症介质的量明显高于非
糖尿病患者,造成过强的
炎症反应,导致过度的组织损伤。另外,高血糖症可抑制牙周纤维中成纤维细胞和成骨细胞的活性,使胶原糖氨多糖和骨基质合成减少,影响牙周组织的更新和改建,其组织修复功能也减弱。近来研究发现
1型糖尿病与快速进展型
牙周炎均与组织相容性抗原HUA-DQ和DR区基因相关联,这些基因通过对单核巨噬细胞和T细胞功能的调节影响宿主的免疫反应,提示该基因区的不利组合可能是重度
牙周炎和
1型糖尿病的共同遗传学基础,使两种疾病常伴发于同一患者。
糖尿病患者血糖水平得到控制后,
中性粒细胞功能随之改善,牙周有益菌增多,胶原合成增加,伤口愈合加快,
牙周病变随之减轻。由于
2型糖尿病伴发的
牙周炎与遗传因素关系不大,而更多地受糖代谢影响,故患者糖代谢控制后牙周状态改善比
1型糖尿病患者更明显,另一方面,重度
牙周炎患者如得不到及时治疗,将加重已有的
糖尿病,抵消降糖药的作用,使血糖进一步升高。
【病因】
病因:目前普遍认为
糖尿病本身并不引起
牙周炎,只是由于本病降低了机体对牙周局部刺激因子的抵抗力,使牙槽骨加速吸收,组织愈合缓慢,并经常出现
牙周脓肿。