此病是由于缺乏ACTH的肾上腺功能减退所致.
继发性肾上腺功能不足可以发生在全垂体功能低下,单一ACTH产生缺乏和接受皮质类固醇治疗的病人在中断皮质类固醇治疗后.全垂体功能减退，最多见于席汉综合征妇女,但亦可发生在继发于嫌色细胞瘤,较年轻病人的颅咽管瘤和各种各样肿瘤,肉芽肿,罕见有外伤感染导致垂体组织破坏.病人接受皮质类固醇多于4周或中断治疗数周至数月后,在应激过程中无足够ACTH分泌兴奋肾上腺产生足量皮质类固醇,或者由于肾上腺皮质萎缩对ACTH无反应.这一现象可持续至类固醇治疗停止后1年.长期类固醇治疗期间,测定下丘脑-垂体-肾上腺轴心完整性可以通过静脉注射替可克肽5～250μg静脉推注,30分钟后血浆皮质醇水平应该>20μg/dl(>552nmol/L).单一ACTH缺乏系特发性,极其罕见.

慢性肾上腺皮质功能减退症的临床表现是由于皮质醇及醛固酮缺乏所致。

    (一)软弱无力
为早期主要症状，无力翻身或伸手取物。也可见严重的无力，引起无力引起，体重减轻 定义上只要体重在6个月内减轻达到原来体重的5%以上时，即是有意义的体重减轻。
头晕 头晕英文是dizziness, 是一种常见的脑部功能眼花等的感觉。
眼花 看东西模糊不清,常见于低血糖、低血糖状态，是一组因多种病因引起的血葡萄糖（简称血糖）浓度过低所致的临床症候群。一般血糖浓度（血浆真糖，下同）低于 2．78mmol／(50mg／dl）时可认为是低血糖，但是否出现临床症状个体差异较大。感染、月经失调。
闭经 闭经即无月经。闭经是妇产科病中常见的症状，而不是一种疾病闭经或为生理性或为病理性现象。生理状态下，如青春前期、妊娠期、哺乳期和闭经和假性闭经。 原发性闭经指≥18岁月经停闭超过3个周期或时间超过6个月者。 真性闭经指无子宫内腊增生、分泌和月经者。假性闭经即隐性闭经，指实际上有月经形成，而由于下生殖道（宫颈、阴道和处女膜）畸形或阻塞而造成经血滞留形成宫腔-阴道积血者。

【病因】
继发性肾上腺皮质功能减退症

    (一)促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)不足。

    (二)垂体功能不足：产后垂体坏死(希恩综合征)，垂体肿瘤、切除术后或肿瘤切除后。
2、医源性皮质类固醇应用过度。
3、口服避孕药或免疫抑制剂应用。
4、长期ACTH治疗。

实验室检查

    (一)血常规检查
可有轻度正细胞正色素性贫血，偶有大细胞性或恶性贫血，分类示中性粒细胞减少，淋巴细胞相对增多，嗜酸细胞明显增多。有时由于治疗前有脱水、血容量低下的原因，血色素可正常。

    (二)电解质
一般有血钠、血钾比值降低，而低钠、高钾并不多见，至危象时才出现明显的低钠和高钾。

    (三)糖代谢紊乱
多数患者空腹血糖低于正常。口服葡萄糖耐量试验(OGTT)可呈低平曲线，大部分患者餐后3小时血糖低于正常，说明对内源性胰岛素所致的低血糖不能作出反应。

    (四)排泄水负荷试验
单纯水试验，90%的患者每分钟排泄量低于10ml，50%的患者低于5ml。重复行皮质素水试验时，可以得到纠正。此方法简单易行，诊断价值大，但试验前应先测血钠，血钠下降者易致水中毒，不宜进行。

    (五)尿17-羟与17-酮类固醇排泄量
尿17-羟皮质类固醇正常值为5.5～28umol/24h(2～10mg/24h)，尿17-酮类固醇正常值女性为14～52umol/24h(4～15mg/24h),男性为22～88umol/24h(7～25mg/24h)，大部分肾上腺皮质功能减退患者低于正常。

    (六)血浆皮质醇
血浆皮质醇呈脉冲式分泌并具有明显的昼夜节律变化，夜间入睡后1小时至午夜血浓度最低，清晨开始上升。正常值：上午8时220～660nmol/L(8～24ug/dl)，下午4时50～410nmol/L(2～15ug/dl)，午夜小于140nmol/L(小于5ug/dl)。多数肾上腺皮质功能减退患者低于正常，昼夜节律消失。

    (七)ACTH测定
本病患者血浆基础ACTH测定明显增高，超过55pmol/L(250pg/ml)，多介于88～440pmol/L(400～2000pg/ml)，正常人则低于11pmol/L(50pg/ml)。但少数其他疾病患者由于应激作用，血浆ACTH水平也可高达132pmol/L(600pg/ml)。

    (八)ACTH兴奋试验
ACTH兴奋试验最具有诊断价值，无论基础的血浆皮质醇，或者血浆皮质醇。正常人血浆皮质醇可增加276～552nmol/L(10～20ug/dl)。

    (九)影像检查
影像检查在结核性患者中有较高价值，X线肾区平片可有以下征象：肾上腺密度均匀增高，呈细颗粒状，伴有粗颗粒状肾上腺钙化。
肾上腺结核在B超及CT检查时较易显示。CT检查时可见圆形或椭圆形阴影，为非均质性低密度影，且可见颗粒状钙化阴影。
常血清电解质水平包括低钠(＜130mEq/L),高钾(＞5mEq/L),低HCO3 - (15～20mEq/L)和高BUN与特征性临床表现一起提示艾迪生病.血浆血浆皮质醇介于5～25μg/dl(138~690nmol/L),在30～90分钟加倍,伴随最低值是20μg/dl(552nmol/L).艾迪生病在低或正常值,兴奋后不再升高.

测定下丘脑-垂体-肾上腺轴心完整性可以通过替可克肽5～250μg静脉给予.30分钟后,血浆皮质醇应该>20μg/dl(>552nmol/L),垂体肿块或垂体萎缩有力提示继发性肾上腺皮质功能不足.

继发性肾上腺皮质功能不足主要与原发性肾上腺皮质功能不足相区别：大多数继发性肾上腺皮质功能不足是由于垂体破坏所致,因而蝶鞍CT或MRI有助于排除肿瘤和萎缩.空鞍综合征不总是伴有垂体功能不足,当垂体阴影发生改变,必须进行功能试验.原发性肾上腺疾病病人,血浆ACTH水平增高(≥50pg/ml).垂体衰竭或单一ACTH缺乏病人ACTH水平低.假如不能测定ACTH,应作甲吡酮试验.由于甲吡酮阻滞了皮质醇前体11羟化,血浆皮质醇降低.正常人皮质醇降低兴奋ACTH分泌,导致皮质醇前体合成增加,尤其是11-脱氧皮质醇(化合物S),作为代谢产物排泄在尿中(四氢-S).最好和最简单的方法是半夜口服甲吡酮30mg/kg,同时进食少量食物避免胃刺激.次晨8点钟血浆皮质醇应＜10μg/dl(＜276nmol/L),11-脱氧皮质醇应介于7～22μg/dl(0.2～0.6μmol/L).对甲吡酮无反应病人必须再作替可克肽试验.原发性肾上腺皮质功能减低病人两种化合物均低,对替可克肽无反应.垂体功能减退病人对人工合成ACTH有反应,对甲吡酮无反应.有必要在试验前3天对病人肌内注射长效ACTH20u,每日2次,防止垂体衰竭病人发生肾上腺萎缩.对甲吡酮反应不足,但有肯定反应,则需要作这一准备.

宣教
应使患者充分了解疾病的性质，认识应终身使用肾上腺皮质激素替代治疗，一旦诊断明确即应摸索并得到适当的基础量，且在应激情况下可就诊或根据自身实际情况适当增加剂量。
基础治疗
慢性肾上腺皮质功能减退症需长期替代治疗。替代疗法的剂量应个别化，因为与个人的体重、体表面积、劳动强度、肠道对激素的吸收程度、病情程度、激素和血浆蛋白结合状态等有关。替代治疗应首选氢皮质素或皮质素，一般每日一片，分次口服，上午需要量较大。有肾上腺危象，用量过大可引起发育迟缓。尤其禁用肾上腺危象。大手术之前、手术中及手术后都必须应用充分剂量的皮质激素。
肾上腺危象的治疗
详见急性肾上腺皮质功能减退。
病因治疗
如有活动性结核患者应积极抗痨治疗，生理替代量的氢皮质素不影响对结核的控制，个别患者可获痊愈。
自身免疫性疾病应检查有无其他腺体功能减退的可能，如有，则应对合并存在的诸如甲状旁腺功能减退、自身免疫性肾上腺皮质功能减退或导致危象，应先予肾上腺皮质激素，直至适当的维持剂量。如合并肾上腺皮质激素用量过大，又可导致糖尿病恶化，甚至酮症酸中毒等，治疗时须慎重。伴有霉菌感染时，可采用转移因子与两性霉素联合治疗。

并发症包括高热、精神反应和感染，低血糖和昏迷也可随至出现.

【预后】
积极治疗原发病，是本病预防保健的关键。

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