发病机制：与月经有关的器官包括子宫、卵巢、垂体及下丘脑，任何一个环节发生障碍都可能出现 闭经。根据障碍发生的部位可分为子宫性、卵巢性、垂体性及下丘脑性4种类型。

    1.子宫性 闭经  闭经的原因在子宫。虽卵巢功能正常，但子宫内膜不能产生正常的反应，因而不来月经。引起子宫性 闭经常见的疾病有：

    (1)先天性子宫 发育不全或缺如：胚胎时由于副中肾管 发育不全或不发育所致。表现为原发 闭经。青春发育后，第二性征如 乳房，外生殖器，阴、腋毛等均发育正常。若测基础体温有时可显示有排卵，还可表现有周期性 乳房胀痛及小腹不适。染色体及性腺均为正常女性。各种卵巢激素及垂体促性腺激素FSH，LH等均在正常女性水平。盆腔检查及B超证实无子宫。若原发 闭经伴周期性 腹痛者应考虑是先天性子宫或阴道的畸形，如阴道有隔或 处女膜闭锁等。因生殖道不畅，经血不能排出。B超可发现子宫积血和阴道积血。手术将通道打开会恢复正常月经。而先天性子宫 发育不全或缺如则永远不会有月经。

    (2)子宫内膜损伤或粘连：常发生于人工 流产后，产后或 流产后刮宫，由于过度搔刮损伤了子宫内膜，或手术后 感染造成 宫腔粘连，出现 闭经。当宫腔部分粘连时，使经血不能流出，表现为 闭经同时伴有周期性 腹痛及下坠感。将症状与基础体温对照，或B超发现子宫积血，即可明确诊断。

    有些 感染如 结核性子宫内膜炎， 流产或产后严重的子宫内膜炎均可使内膜遭破坏而导致 闭经，一般为继发 闭经。若少女在青春期前 感染 子宫内膜结核则表现为原发 闭经。

    (3)子宫治疗：子宫或子宫内膜切除后或宫腔内放射治疗后均可出现子宫性 闭经。

    (4)对 雄激素不敏感综合征：又称 睾丸女性化。这是一种特殊形式的子宫性 闭经。患者核型为46，XY，性腺为睾丸，由于靶器官缺乏雄激素受体或受体不能发生正常的生物功能，因而未能发育为正常男性。完全型 睾丸女性化外表极似女性，有 乳房发育，但子宫缺如阴道上段为盲端。患者往往于青春期后原发 闭经来就诊。

    2.卵巢性 闭经  指原发于卵巢本身的疾患或功能异常所致的 闭经。可为先天的，亦可是后天的。卵巢性 闭经诊断的2个主要内分泌指标是雌激素水平低落和促性腺激素水平升高。

    (1) 先天性卵巢发育不全：又称 Turner综合征。是少女原发 闭经中最多见的一种。这是一种性 染色体异常的疾病，多数是X染色体数目异常，基本核型是45，X，也可为性染色体结构异常，如X染色体等臂，长臂或短臂的缺失，环状X染色体等。还有些是多种核型的嵌合体。本病患者除原发 闭经和第二性征不发育外，多有一组躯体异常表现，如身材矮小、颈状蹼、多面痣、桶状胸，肘外考及其他畸形。少数与46，XX嵌合的病例可能表现为继发 闭经或偶有正常月经。

    (2)单纯性腺 发育不全：包括46，X X单纯性腺发育不全和46，XY单纯性腺 发育不全。二者除核型不同外，临床表现相似。均表现为原发 闭经，第二性征不发育。个高，四肢长，体形为阉割型。性腺多呈条索状。核型为XY的性腺易发生 肿瘤。北京协和医院曾报道过5例XY单纯性腺 发育不全，均切除性腺，病理证实4例已发生 肿瘤，其中性腺母细胞瘤2例，性索瘤与支持细胞瘤各1例。所以XY单纯性腺 发育不全者均应尽早手术切除性腺。

    (3)卵巢早衰：又称早 绝经，即 绝经发生在40岁以前。偶见于20岁以下青年女性。多数为继发 闭经，极少为原发 闭经。卵巢萎缩，雌激素水平低落，FSH升高达 绝经水平。卵巢早衰的真正机制尚不十分清楚。有人观察到卵巢早衰与自身免疫系统有关，因发现卵巢早衰常与多种自家免疫病相伴随，如Addison病， 甲状腺炎，甲状旁腺功能低下， 重症肌无力， 糖尿病等，能测出抗卵巢组织的抗体，已观察到卵巢上有抗促性腺激素受体抗体，阻碍FSH与细胞膜上的受体结合。亦有报道发现卵巢早衰有家族因素，患者母亲或姐妹中有早 绝经的情况。

    (4)卵巢不敏感综合征：临床表现同卵巢早衰，可为原发 闭经或早 绝经。与卵巢早衰不同的是此类患者卵巢中有为数不少的正常卵泡，但处于休止状态，不能发育成熟和排卵。卵巢不敏感综合征的发病机制亦不十分清楚。较多的解释是卵巢存在抗促性腺激素受体抗体或受体后生物功能障碍。该病的生殖激素变化与卵巢早衰相同，若B超或腹腔镜见到卵巢不萎缩且有小卵泡存在，则可以与卵巢早衰进行鉴别。

    (5)去卵巢综合征：卵巢切除或组织被破坏。多由于手术切除双侧卵巢或双侧卵巢经放射治疗后，卵巢组织被破坏以致功能丧失，表现为原发或继发 闭经。严重卵巢 炎症也可破坏卵巢组织而致 闭经。

    3.垂体性 闭经  垂体的病变所致促性腺激素的合成及分泌障碍，从而影响卵巢功能而导致 闭经。

    (1)原发性垂体促性腺功能低下：是一种少见的遗传病，表现为孤立性促性腺激素缺乏，患者常常原发 闭经，性征不发育，有些还伴有 嗅觉障碍。垂体促性腺激素FSH与LH以及卵巢性激素均为低水平。

    (2)继发性垂体前叶功能低下：由于垂体损伤、 出血、 炎症、放射及手术等破坏了垂体前叶功能，造成促性腺激素及垂体前叶其他激素，如促 甲状腺激素及促肾上腺皮质激素等的缺乏。故除有性腺功能低下外，有时还会有 甲状腺功能低下和肾上腺皮质功能低下，表现出 闭经、消瘦、乏力、怕冷， 低血糖， 低血压、低基础代谢及 性欲减退等。由于产后大 出血、 休克引起垂体前叶组织缺血坏死而发生的席汉综合征是继发性垂体前叶功能低下的典型情况。

    (3)垂体 肿瘤：亦是垂体性 闭经较常见的病因，可通过直接破坏垂体前叶功能或因破坏了下丘脑与垂体间调节通道，干扰了生殖激素的分泌与调节，导致 闭经。垂体 肿瘤的种类很多，如生长激素瘤、泌乳素瘤、促 甲状腺激素 腺瘤、促肾上腺皮质激素 腺瘤、促性腺激素 腺瘤的混合瘤以及 无功能垂体腺瘤等。与 闭经有关的最常见的 垂体瘤是泌乳素瘤。

    4.下丘脑性 闭经  指障碍在下丘脑或下丘脑以上。由于下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)缺乏或分泌形式失调而导致 闭经。包括下丘脑-垂体单位功能异常，中枢 神经系统-下丘脑功能异常，以及其他内分泌异常引起的下丘脑不适当的反馈调节所致的 闭经。

    (1)下丘脑-垂体单位功能异常：可为先天性下丘脑-垂体功能缺陷，亦可为继发于损伤后， 肿瘤、 炎症及放射等所致的下丘脑激素GnRH合成和分泌障碍。临床上最常见的下丘脑-垂体单位功能异常所致的 闭经是 高泌乳素血症。这是由于下丘脑泌乳素抑制因子(主要是多巴胺)缺乏，使垂体分泌过多的泌乳素。此外，任何其他原因妨碍了多巴胺对泌乳素分泌的抑制，都可发生 高泌乳素血症。如 肿瘤压迫垂体柄会阻断多巴胺对泌乳素分泌的抑制；某些药物因能消耗多巴胺的贮备或阻断多巴胺受体作用而使泌乳素分泌增加，如 甲氧氯普胺（灭吐灵），氯丙嗪（冬眠灵）等药物。其他 垂体腺瘤、 甲状腺功能低下、吸吮乳头和胸部刺激等亦可引起泌乳素分泌增加。升高的泌乳素水平还可作用于下丘脑，抑制GnRH的合成与释放；作用于垂体，降低垂体对GnRH的敏感性；作用于卵巢，干扰卵巢甾体激素的合成。除 闭经外，泌乳也常常是 高泌乳素血症的重要表现之一。然而许多患者自己不能发现泌乳，约半数以上是因 闭经或 月经不调就诊时体检发现的。实验室检查会发现血泌乳素水平升高，＞30ng/ml，促卵泡激素(FSH)，促黄体生成激素(LH)相当或低于正常早卵泡期水平，雌激素水平低落。为除外 垂体瘤，应做鞍区 影像学检查。必要时还应当检查 视野，以警惕 肿瘤压迫视神经所致的 视野缺损。

    (2)中枢-下丘脑功能异常：精神因素，外界或体内环境的改变可以通过中枢 神经系统经大脑皮质，丘脑及下丘脑的神经内分泌途径，或经大脑边缘系统影响下丘脑功能而导致 闭经。在青年女子中，较常见的典型情况如受精神刺激，情绪紧张或更换环境后可突然 闭经。FSH，LH和雌二醇(E ₂)水平可在正常范围，由于GnRH脉冲分泌的节律受到干扰导致无排卵从而出现 闭经。因刻意减肥，追求
【病因】

    正常月经的建立和维持有赖于下丘脑-垂体-卵巢轴的神经内分泌调节、靶器官子宫内膜对性激素的周期性反应和下生殖道的通畅， 其中任何一个环节发生障碍均可导致 闭经。
1．原发性 闭经较少见， 多为遗传学原因或先天性发育缺陷引起。约3O%患者伴有生殖道异常。根据第二性征的发育情况，分为第二性征存在和第二性征缺乏两类。
(1)第二性征存在的原发性 闭经：
1)米勒管 发育不全综合征(Müllerian agenesis syndrome， 又称Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser syndrome)：约占青春期原发性 闭经的2O%。由副中肾管发育障碍引起的先天畸形，可能基因突变所致，和半乳糖代谢异常相关，但染色体核型正常， 为46，XX。促性腺激素正常，有排卵，外生殖器、输卵管、卵巢及女性第二性征正常。主要异常表现为始基子宫或无子宫、无阴道。约15%伴肾异常(。肾缺如、盆腔肾或马蹄。肾)，40%有双套尿液集合系统，约5%～12%伴骨骼畸形。
2) 雄激素不敏感综合征(androgen insensitivity syndrome)： 义称 睾丸女性化完全型。为男性假 两性畸形，染色体核型为46，XY，但X染色体上的雄激素受体基因缺陷。性腺为睾丸，位于腹腔内或腹股沟。睾酮水平在男性范同，靶细胞睾酮受体缺陷， 不发挥生物学效应，睾酮能通过芳香化酶转化为雌激素，故表型为女性， 致青春期 乳房隆起丰满，但乳头发育不良，乳晕苍白， 阴毛、腋毛稀少， 阴道为盲端， 较短浅，子宫及输卵管缺如。
3)对抗性卵巢综合征(savage syndrome)： 或称卵巢不敏感综合征。其特征有：
    ① 卵巢内多数为始基卵泡及初级卵泡；
    ② 内源性促性腺激素， 特别是FSH升高；
    ③ 卵巢对外源性促性腺激素不敏感；
    ④ 临床表现为原发性 闭经，女性第二性征存在。
4)生殖道闭锁：任何生殖道闭锁引起的横向阻断均可导致 闭经： 如 阴道横隔、 无孔处女膜等。
5) 真两性畸形：非常少见， 同时存在男性和女性性腺，染色体核型可为XX，XY或嵌合体。女性第二性征存在。
(2)第二性征缺乏的原发性 闭经：
1)低促性腺激素性腺功能减退(hypogonadotropic hypogonadism)：多因下丘脑分泌GnRH不足或垂体分泌促性腺激素不足而致原发性 闭经。最常见为 体质性青春发育延迟。其次为嗅觉缺失综合征(Kallmann’s syndrome)，为下丘脑GnRH先天性分泌缺乏同时伴嗅觉丧失或减退。临床表现为原发性 闭经，女性第二性征缺如， 嗅觉减退或丧失，但女性内生殖器分化正常。
2)高促性腺激素性腺功能减退(hypergonadotropic hypogonadism)：原发于性腺衰竭所致的性激素分泌减少， 可引起反馈性LH和FSH升高，常与生殖道异常同时出现。

    ① 特纳综合征(Turner＇s syndrome)：属于性腺先天性 发育不全。性 染色体异常，核型为45，XO或45，X0／46，XX或45，X0／47，XXX。表现为原发性 闭经， 卵巢不发育，身材矮小，第二性征发育不良，常有蹼颈、盾胸、后发际低、腭高耳低、鱼样嘴、肘 外翻等临床特征，可伴 主动脉缩窄及肾、骨骼畸形、自身免疫性 甲状腺炎、听力下降及 高血压等。

    ② 46，XX单纯型 生殖腺发育不全(pure gonadal dysgenesis)： 体格发育无异常， 卵巢呈条索状无功能实体， 子宫发育不良，女性第二性征发育差，但外生殖器为女型。

    ③ 46，XY单纯型 生殖腺发育不全：又称Swyer综合征。主要表现为条索状性腺及原发性 闭经。具有女性生殖系统， 但无青春期性发育， 女性第二性征发育不良。由于存在Y染色体，患者在10～20岁时易发生性腺母细胞瘤或无性细胞瘤， 故诊断确定后应切除条索状性腺。
2．继发性 闭经 发生率明显高于原发性 闭经。病因复杂，根据控制正常月经周期的4个主要环节，以下丘脑性最常见，依次为垂体、卵巢及子宫性 闭经。
(1) 下丘脑性 闭经：最常见，以功能性原因为主。
1)精神应激(psychogenic stress)：突然或长期精神压抑、紧张、忧虑、环境改变、过度劳累、情感变化、寒冷等，均可能引起神经内分泌障碍而导致 闭经，其机制可能与应激状态下下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素和皮质激素分泌增加，进而刺激内源性阿片肽分泌，抑制下丘脑分泌促性腺激素释放激素和垂体分泌促性腺激素有关。
2)体重下降和 神经性厌食(weight loss，anorexia nervosa)： 中枢神经对体重急剧下降极敏感，1年内体重下降1O%左右， 即使仍在正常范围也可引发 闭经。饮食习惯改变也是原因之一。严重的 神经性厌食在内在情感剧烈矛盾或为保持体型强迫节食时发生，特征性表现为极度厌食、严重消瘦和 闭经，其死亡率达9%。持续进行性消瘦还可使GnRH降至青春期前水平，使促性腺激素和雌激素水平低下。
3)运动性 闭经： 长期剧烈运动或芭蕾舞、现代舞等训练易致 闭经。初潮发生和月经维持有赖于一定比例(17%～22%)的机体脂肪， 肌肉／脂肪比率增加或总体脂肪减少，均可使月经异常。运动剧增后GnRH 释放受抑制， 使LH释放受抑制，也可引起 闭经。目前认为体内脂肪减少和 营养不良引起瘦素水平下降是生殖轴功能受抑制的机制之一。
4)药物性 闭经：长期应用甾体类避孕药及某些药物， 如吩噻嗪衍生物(奋乃静、氯丙嗪)、利血平等，可引起继发性 闭经，其机制是药物抑制下丘脑分泌GnRH或通过抑制下丘脑多巴胺，使垂体分泌催乳激素增多。药物性 闭经通常是可逆的，停药后3～6个月月经多能自然恢复。
5) 颅咽管瘤：瘤体增大可压迫下丘脑和垂体柄引起 闭经、生殖器萎缩、肥胖、 颅内压增高、视力障碍等症状，也称肥胖生殖无能 营养不良症。
(2)垂体性 闭经：主要病变在垂体。腺垂体器质性病变或功能失调，均可影响促性腺激素分泌， 继而影响卵巢功能引起 闭经。
1)垂体梗死：常见的为希恩综合征(Sheehan syndrome)。由于产后大 出血 休克，导致垂体尤其是腺垂体促性腺激素分泌细胞缺血坏死，引起腺垂体功能低下而出现一系列症状： 闭经、无泌乳、 性欲减退、毛发脱落等，第二性征衰退，生殖器官萎缩， 以及肾上腺皮质、 甲状腺功能减退，出现畏寒、嗜睡、 低血压，可伴有严重而限局的眼眶后方 疼痛、 视野缺损及视力减退等症状， 基础代谢率降低。
2)垂体 肿瘤：蝶鞍内的腺垂体各种腺细胞发生催乳激素 腺瘤、生长激素 腺瘤、促 甲状腺激素 腺瘤、促。肾上腺皮质激素 腺瘤以及无功能的 垂体腺瘤时，可出现 闭经及相应症状， 系因 肿瘤分泌激素抑制GnRH分泌和(或)压迫分泌细胞，使促性腺激素分泌减少所致。如常见的催乳激素细胞 肿瘤引起 闭经溢乳综合征。
3)空蝶鞍综合征(empty sella syndrome)：蝶鞍隔因先天性 发育不全、 肿瘤或手术破坏，使脑脊液流人蝶鞍的垂体窝，使蝶鞍扩大，垂体受压缩小，称空蝶鞍。当垂体柄受脑脊液压迫而使下丘脑与垂体间的门脉循环受阻时， 出现 闭经和 高催乳激素血症。X线检查仅见蝶鞍稍增大，CT或 MRI检查精确显示在扩大垂体窝中见萎缩的垂体和低密度的脑脊液。
(3)卵巢性 闭经： 闭经的原因在卵巢。卵巢分泌的性激素水平低下，子宫内膜不发生周期性变化而导致 闭经。
1) 卵巢早衰(premature ovarian failure)： 女性40岁前由于卵巢内卵泡耗竭或医源性损伤(iatrogenic causes)导致卵巢功能衰竭，称为卵巢早衰。病因可因遗传因素、自身免疫性疾病、医源性损伤(放疗、化疗对性腺的破坏或手术所致的卵巢血供受影响)或特发性原因引起。以低雌激素及高促性腺激素为特征，表现为继发性 闭经， 常伴围 绝经期症状。
2)卵巢功能性 肿瘤：分泌雄激素的 卵巢支持-间质细胞瘤，产生过量雄激素抑制下丘脑-垂体-卵巢轴功能而 闭经。分泌雌激素的卵巢颗粒-卵泡膜细胞瘤，持续分泌雌激素抑制排卵，使子宫内膜持续增生而 闭经。
3) 多囊卵巢综合征： 以长期无排卵及高雄激素血症为特征。临床表现为 闭经、不孕、多毛和肥胖。
(4)子宫性 闭经： 闭经原因在子宫。月经调节功能正常，第二性征发育也正常， 由于子宫内膜受破坏，或对卵巢激素不能产生正常反应，均可出现 闭经。
1)Asherman综合征：为子宫性 闭经最常见原因。多因人工 流产刮宫过度或产后、流 产后出血刮宫损伤子宫内膜，导致 宫腔粘连而 闭经。 流产后 感染、 产褥感染、 子宫内膜结核 感染及各种宫腔手术所致的 感染也可造成 闭经。因 宫颈上皮内瘤变而行各种宫颈锥切手术所致的宫颈管粘连、狭窄也可致 闭经。当仅有宫颈管粘连时有月经产生而不能流出，宫腔完全粘连时则无月经。
2)手切除子宫或放疗破坏子宫内膜而 闭经。
(5)其他内分泌功能异常 甲状腺、肾上腺、胰腺等功能紊乱也可引起 闭经。常见的疾病有 甲状腺功能减退或亢进、 肾上腺皮质功能亢进、 肾上腺皮质肿瘤等。

流行病学： 闭经是妇科临床一种常见的症状，原发性 闭经约占5%；继发性 闭经占95%。

诊断：诊断的过程正是寻找 闭经原因的过程，即确定 闭经发生在哪一个环节。

    1.病史  主要是月经史、初潮年龄、月经周期等。判断是原发 闭经还是继发 闭经对分析 闭经原因是有帮助的，要了解有无先天性缺陷或其他疾病情况，用药史以及对药物治疗的反应等。还要询问发病前有否任何导致 闭经的诱因如精神因素，环境改变或其他疾病等。

    2. 体格检查  应注意全身情况，发育是否正常，有无畸形。身高体重是否在正常范围，四肢，躯干的比例，智力、营养和健康情况，检查第二性征的发育情况如 乳房发育，毛发分布，有无乳汁分泌等，妇科检查应注意内外生殖器的发育，有无缺陷、畸形及 肿瘤等。

鉴别诊断：综上所述，无论是生理性还是病理性 闭经，由于 闭经种类繁多，故应注意鉴别其属性、找出病因以利治疗。

预防：做好病因预防，做到早发现早治疗。

治疗：

    1.子宫性 闭经  对先天性无子宫或子宫内膜完全受损目前尚无计可施。由阴道或处女膜畸形所致的假性 闭经可通过手术打通通道，使经血顺利排出。宫腔粘连者应探宫腔，视粘连情况行分离术，术后放置宫内避孕器数月以防止再粘连。

    2.卵巢性 闭经  因卵巢本身功能低下，只能用性激素补充治疗。一般用雌、孕激素联合周期给药，模拟正常月经制造人工周期。这样能使这类 闭经的女孩有和正常女孩类似的周期性月经，以保持正常女子的心理状态，更重要的是性激素补充治疗能预防她们的生殖道萎缩和发育不良，预防 骨质疏松，促进性征发育。绝大多数卵巢性 闭经因卵巢中没有卵泡发育故终身不能生育。除非接受由他人供卵的人工助孕技术。偶有卵巢早衰或卵巢不敏感综合征因卵巢中仍有少量残存的未发育卵泡，刺激后偶有排卵受孕的报道，但十分罕见。性染色体有Y的性腺功能低下者应切除性腺后用性激素补充治疗。

    3.垂体性 闭经  对垂体性 闭经，促性腺激素HMG(人绝经后促性腺激素)应当是最好的选择，并能获得相当高的排卵率和妊娠率。因其价格较贵，且需要每天注射及严格的监测程序，只适用于已婚且希望生育的妇女。对未婚或不要求生育的垂体性 闭经，主要治疗原则仍为激素替代治疗。方法同卵巢性 闭经。

    4.下丘脑性 闭经  这是 闭经中最复杂的一种，但一般来讲又是预后最好的一种。除治疗相应的原发病因外，根据患者体内 雌激素水平和是否有生育要求采用以下原则。

    (1)有生育要求者，应积极诱导排卵。诱导排卵有以下几种方法：

    氯米芬：常用于多囊性卵巢综合征和体内有一定 雌激素水平的某些下丘脑性 闭经。先用孕激素撤退 出血，于 出血第5天始口服 氯米芬50ｖ100mg/d，连服5天。测基础体温以观察排卵。因其价格便宜，用法简便，是目前临床上应用最多的一种。

    人绝经期促性腺激素(HMG)：几乎可用于所有下丘脑性 闭经。

    黄体生成激素释放激素(LHRH)：此种方法仅适用于下丘脑GnRH分泌异常而垂体与卵巢有正常反应的 闭经患者。给药必须模拟生理性的GnRH脉冲分泌释放形式，断续地脉冲式静脉或皮下、肌内给药，亦有经鼻黏膜、肛门或阴道途径给药，以静脉给药最理想。每90分钟注入5ｖ20µg，给药期间监测排卵。

    溴隐亭：治疗高 泌乳素血症引起的 闭经，该药是一种 多巴胺促效剂，作用于下丘脑，激活 泌乳素抑制因子，抑制垂体分泌 泌乳素，使血 催乳素(PRL)水平下降。一般剂量为5ｖ7.5mg/d。因可能产生直立性低 血压、恶心、呕吐、头晕， 便秘等副作用，应从小剂量开始，逐渐缓慢加量，并与食物同服，副作用会大大减轻。服药期间测基础体温监测排卵。

    中药：中医补肾与活血补肾法治疗下丘脑性 闭经已有悠久历史。如治疗血虚肾亏所引起的 闭经用刘奉五耉中医的—四二五合方―，即四物汤(当归、熟地黄、白芍、川苇)、加二仙(仙茅、仙灵脾)、加五子(菟丝子、覆盆子、枸杞子、五味子、车前子)，可获得满意的治疗效果。

    (2)对无生育要求的 雌激素水平低下的下丘脑性 闭经，其治疗仍以性激素补充为主，未婚者待婚后需要生育时，再酌情选择上述诱导排卵治疗。

并发症：不孕及出现全身与该病相应的并发症。

预后：以上各类 闭经病因不同，其预后亦有不同。恶性病因所致的 闭经预后差。