概述：职业性
哮喘(occupational asthma)是指由于接触职业环境中的致喘物质后引起的
哮喘。其发病率与工业发达程度密切相关，在世界范围内职业性
哮喘患者仅为
哮喘总人数的2%ｖ7%，而在工业发达国家如美国其职业性
哮喘约占总
哮喘患者的15%。另外，其发病率还与致喘物的性质有关，如在长期接触致喘物异氰酸酯的工人中，职业性
哮喘的发病率约为5%ｖ10%，在从事去污剂工业而长期与蛋白水解酶接触的工人中，其发病率达到50%甚至更高。随着工业发展，我国职业性
哮喘的发病率也在逐年增加。
1.职业性
哮喘患者占
哮喘总人数的2%ｖ15%，有些职业人群的
哮喘发病率高达50%。
2.职业性
哮喘症状的发生与工作环境有密切关系，可表现为速发性和迟发性
哮喘反应，后者易被误诊。
3.特异性支
气管激发试验是诊断职业性
哮喘和筛查职业性致喘物最有诊断价值的方法。
4.避免与致敏原接触是治疗职业性
哮喘最重要的措施。
概述
职业性哮喘(occupational asthma，OA)是在生产环境中吸入致喘物后引起的以间歇发作性喘息、哮鸣等为特点的气道狭窄性疾病。脱离致喘物后哮鸣可缓解。这是卫生部在2002年发布的《职业性哮喘诊断标准》中给出的职业性哮喘的定义。
职业性哮喘临床表现为接触职业致喘物后出现的发作性胸闷、气短、喘息、哮喘，常伴有咳嗽、咳痰等。近几十年来发病人数有逐年增多的趋势，这主要由于合成化学工业的迅猛发展，不但使接触人数有所增加，同时也出现了前所未有的种类与数量极多的职业性变应原或半抗原物质。
工作相关性哮喘(work-related asthma)包括职业性哮喘和职业加剧性哮喘。职业性哮喘(occupational asthma，OA)是由作业环境中职业性致喘物(不包括工作环境以外的刺激)所引起的。职业加剧性哮喘(work aggravated asthma)是由工作以外的因素引起，在作业环境中加重。职业性哮喘根据哮喘发作是否有潜伏期分为两种：有潜伏期的即过敏性哮喘，是由作业场所中的抗原或半抗原引起机体过敏反应而引起的；无潜伏期的即刺激性哮喘，是由作业场所中刺激性物质刺激呼吸道而引起的。反应性气道功能不全综合征(RADS)是在短期内吸入高浓度的刺激性气体引发的刺激性哮喘，近年来常有报道。流行病学调查显示，职业性哮喘在世界范围内的发病率有逐渐增加的趋势，职业性哮喘也越来越成为危害职业人群健康的主要疾病。根据Reijula 1994年的报道，从1988-1991年，芬兰职业哮喘人数从156例增加到352例，增加了125％。在美国普通人群中，大约有5％，即1100万～1200万人患有哮喘，其中至少有3％是职业性哮喘，工作相关性哮喘占所有哮喘的15％。在英国1989～1990年进行的工作相关性呼吸系统疾病调查中，有1118名职业性哮喘患者，占同期调查的所有工作相关性呼吸系统疾病的26％，是英国职业性肺病报告中最常见的疾病。最高的年发病率多见于喷漆工(658／106)、化学操作工(367／106)、塑料工(337／106)、面包工(334／106)、金属处理工(267／106)、实验室工人(188／106)和焊接工(175／106)，其平均发病率约为普通人群的三倍。
职业性致喘物
目前，大约有200种职业性致喘物，而且随着合成技术和工农业生产的快速发展，其种类日渐增多。这些物质主要包括：
(1)高分子质量抗原物，包括动植物、微生物蛋白、多糖、糖蛋白及多肽，分子质量20～50kDa，有明显的抗原性，可引起IgE介导的变态反应，从而引发过敏陛哮喘。
(2)低分子质量化学物，包括有机或无机化学物，多为半抗原或单纯的刺激物，半抗原进入体内后于宿主体内蛋白质分子结合，形成完全抗原，使机体制敏；单纯的刺激物引起刺激性哮喘(图20-1)。
我国2002年4月8日发布的《职业性
哮喘诊断标准(GBZ57-2002)》中规定了5类职业性致喘物：
(1)异氰酸酯类：如甲苯二异氰酸酯(TDI)、二苯甲撑二异氰酸酯(MDI)、六甲撑二异氰酸酯(HDI)、萘二异氰酸酯(NDI)等。
(2)苯酐类：如邻苯二甲酸酐(PA)、1，2，4-苯三酸酐(TMA)、四氯苯二酸酐(TCPA)等。
(3)多胺固化剂：如乙烯二胺、二乙烯三胺、三乙烯四胺等。
(4)铂复合盐。
(5)剑麻。
职业性哮喘(occupational asthma)是劳动者在职业活动中吸入变应原后引起以间隙发作性喘息、气急、胸闷或咳嗽等为特点的气道慢性炎症性疾患。据统计目前约有200多种职业性变应原，广泛分布于化工、合成纤维、橡胶、塑料、粘合剂、电子、制药、印刷、纺织、皮革、油漆、颜料、照相、冶炼、农药、家禽饲养、粮食及食品、饮料、木材加工、作物种植、实验研究等工农业及技术部门。
