疟原虫寄生于红细胞内，靠血红蛋白生长繁殖，同时，游离出血红素，血红素随后聚合成疟色素留在疟原虫食物泡内。目前研究认为青蒿素类药物发挥药理作用可分为两步：
    ①活化：青蒿素类被疟原虫体内血色素中的二价铁催化，其结构中的过氧桥裂解，产生自由基。
    ②烷基化：第一步所产生的自由基与疟原虫蛋白发生络合，形成共价键，使疟原虫蛋白失去功能，从而死亡。


另外，青蒿素及其衍生物通过抑制细胞色素氧化酶，干扰原虫膜系线粒体功能发挥作用。首先作用于食物泡、表膜、线粒体，其次是核膜、内质网、核内染色质物质等。由于干扰疟原虫表膜-线粒体功能，阻止疟原虫消化、酶解宿主的血红蛋白成为氨基酸，使疟原虫无法得到营养供给以合成自身蛋白质的原料，很快氨基酸饥饿，迅速形成自噬泡，并不断排出体外，使疟原虫损失大量胞浆，导致虫体瓦解死亡。其次，过氧桥直接作用于疟原虫表膜，核膜的细胞色素体系，从而阻断该体系中氧的释放，直至影响了膜系的生化代谢、生理功能，肿胀破裂，致使疟原虫死亡。

本品的药动学研究在患有严重疟疾的成人和儿童中进行，同时也对健康的志愿者进行了研究。其特点是半衰期长，在治疗期间产生蓄积。肌注后，药物缓慢进入循环系统，3ｖ12小时达到最高血药浓度，其半衰期由药物从给药部位的缓慢释放决定，随肌肉的生理特性而变化，大约为20ｖ24小时。血浆蛋白结合率很高，为98%ｖ99%。


血药浓度-时间曲线下面积(AUC)随剂量呈线性变化，不同人种的AUC未观察到显著差别。患有重型疟疾的成人与儿童该参数相似，说明年龄对于该药的药动学不是一个重要因素，同时也未有实验显示该药药动学有性别差异。由于该药的生化性质，不能进行静脉给药，因而不能确定其绝对生物利用度、体内清除及分布。


药物大部分经代谢转化后排泄。最重要的代谢途径是被细胞色素P450 3A4氧化，O-脱烷基生成双氢青蒿素，继而与葡萄糖醛酸结合经胆汁排泄。较小部分(20%ｖ30%)以双氢青蒿素葡萄糖醛酸结合物的形式从尿液排泄。虽然主要代谢物双氢青蒿素相对于母体药物抗疟活性更好，但其血浆浓度一般不及母体药物血浆浓度的1/10，而且其半衰期较短，因而双氢青蒿素疗效差。

用于各种类型疟疾效果良好，疟原虫清除快，使用方便，也可用于不能服用口服其他抗疟药的患者。对疟原虫红内期有直接杀灭作用，对红前期及组织期无作用。

虽然本品无致畸胎作用，在未得到更多的数据前，本品不应用于妊娠期妇女。

主要不良反应有肌内注射部位疼痛，建议在两臀间更换注射部位。另外还有间歇性、非特异性的中枢神经紊乱，如头痛。胃肠系统功能紊乱，如腹部不适、呕吐。大剂量长期使用青蒿素及其衍生物，可出现损害中枢神经系统和引起心电图变化两方面的毒理作用。对于中枢神经，损害部位特异，位于脑桥和髓质。

临床上，恶性疟疾患者用该药度过危险期后，应每周进行1次血液检测，持续4周。再次感染或复发的病人应当使用其他的抗疟疾药进行治疗。


另外，临床前研究显示，本品具有胚胎毒性作用，如存在胎儿吸收，但并无致畸胎作用。这在青蒿素及其衍生物中很典型。

肌内注射，按体重首剂量4.8mg/kg，等量均分注射于臀部两侧肌肉；首剂量给药后，6，24，48，72小时分别肌注1.6mg/kg。

本品在临床上显示出了较高的抗疟活性。特别是对许多传统青蒿素产生耐药性的疟原虫非常敏感。同时，临床前研究表明，抗疟活性药物之间可能相互影响，本品和甲氟喹(Mefloquine)有协同作用，当本品和奎宁合并使用时抗疟作用更强。但是，进一步的药物相互作用还有待深入研究。

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