此型RTA也较常见，又称
    Ⅱ型RTA。

与远端RTA比较，它有如下特点：
    ①虽均为AG正常的高血氯性代谢性酸中毒，但是化验尿液可滴定酸及NH₄⁺正常，HCO₃^-增多。而且， 由于尿液仍能在远端肾小管酸化，故尿pH常在5．5以下。
    ② 低钾血症常较明显， 但是，低钙血症及低磷血症远比远端RTA轻，极少出现肾结石及肾钙化。

【病因】
    此型RTA系由近端。肾小管酸化功能障碍引起， 主要表现为HCO₃^-重吸收障碍。致此障碍的主要机制有：
    ①肾小管上皮细胞管腔侧Na⁺-H⁺交换障碍(近端肾小管对HCO₃^-重吸收要依靠此Na⁺-H⁺交换)；
    ②肾小管上皮细胞基底侧Na⁺-HCO₃^-协同转运(从胞内转运入血)障碍。此型RTA也可由先天遗传性肾小管功能缺陷及各种后天获得性肾小管-间质疾病引起，儿童以前者为主，成人以后者为主。近端RTA虽可单独存在，但是更常为复合性近端肾小管功能缺陷(Fanconi综合征)的一个组成。

    出现AG正常的高血氯性代谢性酸中毒、低钾血症， 化验尿中HCO₃^-增多， 近端RTA诊断即成立。对疑诊病例可做碳酸氢盐重吸收试验，患者口服或静脉滴注碳酸氢钠后，HCO₃^-排泄分数>15%即可诊断。

    能进行病因治疗者应予治疗。纠正酸中毒及补充钾盐与治疗远端RTA相似，但是碳酸氢钠用量要大(6～12g／d)。重症病例尚可配合服用小剂量氢氯噻嗪， 以增强近端肾小管HCO₃^-重吸收。

内科学（第7版），陆再英、钟南山，人民卫生出版社，2009年