白色念珠菌是人类口腔常驻条件致病真菌。正常状态下，白色念珠菌生存于口腔、咽部、肠道、阴道和皮肤等处，但并不发病。当宿主免疫状况等因素改变，出现非致病白色念珠菌大量繁殖或发生遗传特点的改变而转化为致病菌，导致局部感染，严重者可能发生危及生命的全身系统感染。正常人腔白色念珠菌检出率为30% ～50% ，检出率的多少与患者年龄、局部的口腔环境、身体状况、疾病和药物的使用等因素密切相关。
口腔内存在多种念珠菌，例如光滑念珠菌、热带念珠菌、克柔念珠菌、近平滑念珠菌、高里念珠菌、类星形念珠菌。其中白色念珠菌的检出率最高，致病能力最强，其次是热带念珠菌、光滑念珠菌等。主要原因是白色念珠菌比其他念珠菌具有更强的繁殖生长能力和对环境更强的适应能力，这一生存特点也与它的致病能力密切相关。白色念珠菌感染所引起的雪口病是最常见的口腔念珠菌病(oral candidiasis)。
白色念珠菌的生物学特点是这样的：正常情况下白色念珠菌呈卵圆形的酵母样细胞，革兰染色阳性，耐寒不耐热，喜酸恶碱，生长最适宜的pH是4～6。可发酵葡萄糖、麦芽糖而产生酸和气体，发酵蔗糖，不发酵乳糖。根据念珠菌能否代谢这些糖类建立起念珠菌的生化鉴定体系。
白色念珠菌有完整的细胞壁、细胞膜、细胞浆和细胞核结构，白色念珠菌的结构功能图见表12-6。胞壁主要由多聚糖组成，如a一甘露聚糖和f}_葡聚糖等，外层的蛋白质和甘露聚糖形成的复合物组成了表面的网状结构。胞壁表面抗原的表达及其黏附作用与白色念珠菌致病性之间的关系较为密切，故胞壁与致病性的关系是白色念珠菌致病性的研究热点。白色念珠菌以芽生方式繁殖，当患有白色念珠菌病时，口腔白色念珠菌呈现菌丝状生长。
由于白色念珠菌广泛分布于自然界中，寄生于水果、奶制品等食物上，通过手指和食用接触这些食物而导致念珠菌的传播。新生儿出生2天，即可在口腔中发现本菌，可能是通过产道接触母体的分泌物而受感染。
白色念珠菌感染的发病机制正在研究中，相关因素的研究现状如下。
1．病原体有关的因素
(1)念珠菌毒素：白色念珠菌可以分泌多种对宿主细胞有毒性的侵袭酶，如其表面的磷脂酶A和溶血磷脂酶，以及分泌型的胞外酸性蛋白酶等。
(2)菌体形态：白色念珠菌有酵母相和菌丝相两种形态。白色念珠菌形态的二相性与致病性相关。菌丝的形态特点增强了白色念珠菌对组织的穿透能力。
(3)黏附能力：白色念珠菌对口腔黏膜等和阴道黏膜上皮细胞的黏附能力比其他念珠菌强，带有芽管和假菌丝的白色念珠菌壁比单纯孢子形态强。致病白色念珠菌的黏附能力又强于正常白色念珠菌的黏附能力。
(4)白色念珠菌表面受体：白色念珠菌表面类似人体细胞的补体C3片段受体与糖皮质激素一性激素黏着蛋白作用。糖皮质激素一『生激素黏着蛋白的作用受激素影响，故用激素者口腔和阴道带菌率较高，孕激素水平较高的中晚期妊娠期妇女以及服用糖皮质激素的患者，其口腔和阴道白色念珠菌检出率较高。
2．机体防御有关的因素
(1)宿主免疫缺陷：血清中存在抗真菌的血清因子可以抑制白色念珠菌的生长，这种血清因子在新生儿出生1～3个月就存在，但较少。6～12个月可以达到成人水平。因此，不满半岁的婴儿易患白色念珠菌病。细胞免疫功能在对抗白色念珠菌感染中起主要作用。白色念珠菌感染患者存在不同程度和不同类型的细胞免疫缺陷。如先天性免疫缺陷如胸腺萎缩，后天性免疫缺陷如艾滋病、霍奇金病和白血病。艾滋病伴发念珠菌感染达37%。
(2)代谢功能障碍：如糖尿病患者的细胞含糖量高，体表pH降低，有利于白色念珠菌的生长。此外，糖尿病患者角质细胞中脂肪酸含量降低，抑制真菌的能力降低。糖尿病患者血清中的血清抑制因子下降，促使白色念珠菌感染的发生。血清抑制因子是存在于正常人血清中对抗念珠菌的一种非抗体调理素，能够使念珠菌凝集，易被吞噬细胞杀灭。
(3)机体营养及吸收不良：患有长期的消耗性疾病、肿瘤放化疗后等造成铁、锌代谢异常。铁可以引起机体酶系统异常，从而造成免疫功能缺陷。此外，低浓度不饱和的转铁蛋白或过高浓度血清铁，均可导致白念菌感染。血清锌离子存在，不利于菌丝形成，而缺乏锌离子可以助长念珠菌菌丝的形成。血液及唾液中葡萄糖浓度升高可促进念珠菌的生长。如孕妇口腔及阴道上皮有过量的糖原，糖尿病患者血液和组织中的葡萄糖含量较高，促进念珠菌生长，易导致念珠菌感染。维生素A缺乏，皮肤和黏膜过度角化干燥导致抵抗力降低，而发生念珠菌感染。
(4)机械屏障：导致皮肤黏膜的完整性破坏的慢性损伤，如托牙使用不当，真菌附着、生长、繁殖，从而造成托牙性El炎。老年人牙齿脱落或牙齿磨损、间距离缩短或义齿垂直距离恢复不足，使口角区皮肤呈沟槽状，唾液由口角溢入沟内，使此处潮湿，真菌生长，造成真菌性口角炎。冬季口唇干燥干裂，局部免疫力降低，继发真菌感染，造成真菌性口角炎和唇炎。吸烟等长期慢性刺激，也可降低局部黏膜抵抗力，造成真菌感染。
3．医源性因素随着广谱抗生素的广泛应用，造成菌群失调，念珠菌过量繁殖，发病率显著增加。皮质激素免疫抑制剂的应用，在抑制炎症反应的同时，降低了宿主免疫系统的吞噬防御功能。机体的细胞免疫和体液免疫功能下降，导致机体抗感染能力下降而增加了对念珠菌的易患性，促进感染发生。
口腔白色念珠菌病(oral candidiasis)是由白色念珠菌感染引起的口腔黏膜疾病。近年来由于抗生素和免疫抑制剂在临床上的广泛应用，造成菌群失调或免疫力降低，口腔白色念珠菌病的发生率相应提高。
白色念珠菌是人类口腔常驻条件致病真菌。正常状态下，白色念珠菌生存于口腔、咽部、肠道、阴道和皮肤等处，但并不发病。当宿主免疫状况等因素改变，出现非致病白色念珠菌大量繁殖或发生遗传特点的改变而转化为致病菌，导致局部感染，严重者可能发生危及生命的全身系统感染。正常人腔白色念珠菌检出率为30% ～50% ，检出率的多少与患者年龄、局部的口腔环境、身体状况、疾病和药物的使用等因素密切相关。
口腔内存在多种念珠菌，例如光滑念珠菌、热带念珠菌、克柔念珠菌、近平滑念珠菌、高里念珠菌、类星形念珠菌。其中白色念珠菌的检出率最高，致病能力最强，其次是热带念珠菌、光滑念珠菌等。主要原因是白色念珠菌比其他念珠菌具有更强的繁殖生长能力和对环境更强的适应能力，这一生存特点也与它的致病能力密切相关。白色念珠菌感染所引起的雪口病是最常见的口腔念珠菌病(oral candidiasis)。
白色念珠菌的生物学特点是这样的：正常情况下白色念珠菌呈卵圆形的酵母样细胞，革兰染色阳性，耐寒不耐热，喜酸恶碱，生长最适宜的pH是4～6。可发酵葡萄糖、麦芽糖而产生酸和气体，发酵蔗糖，不发酵乳糖。根据念珠菌能否代谢这些糖类建立起念珠菌的生化鉴定体系。
白色念珠菌有完整的细胞壁、细胞膜、细胞浆和细胞核结构，白色念珠菌的结构功能图见表12-6。胞壁主要由多聚糖组成，如a一甘露聚糖和f}_葡聚糖等，外层的蛋白质和甘露聚糖形成的复合物组成了表面的网状结构。胞壁表面抗原的表达及其黏附作用与白色念珠菌致病性之间的关系较为密切，故胞壁与致病性的关系是白色念珠菌致病性的研究热点。白色念珠菌以芽生方式繁殖，当患有白色念珠菌病时，口腔白色念珠菌呈现菌丝状生长。
由于白色念珠菌广泛分布于自然界中，寄生于水果、奶制品等食物上，通过手指和食用接触这些食物而导致念珠菌的传播。新生儿出生2天，即可在口腔中发现本菌，可能是通过产道接触母体的分泌物而受感染。
白色念珠菌感染的发病机制正在研究中，相关因素的研究现状如下。
1．病原体有关的因素
(1)念珠菌毒素：白色念珠菌可以分泌多种对宿主细胞有毒性的侵袭酶，如其表面的磷脂酶A和溶血磷脂酶，以及分泌型的胞外酸性蛋白酶等。
(2)菌体形态：白色念珠菌有酵母相和菌丝相两种形态。白色念珠菌形态的二相性与致病性相关。菌丝的形态特点增强了白色念珠菌对组织的穿透能力。
(3)黏附能力：白色念珠菌对口腔黏膜等和阴道黏膜上皮细胞的黏附能力比其他念珠菌强，带有芽管和假菌丝的白色念珠菌壁比单纯孢子形态强。致病白色念珠菌的黏附能力又强于正常白色念珠菌的黏附能力。
(4)白色念珠菌表面受体：白色念珠菌表面类似人体细胞的补体C3片段受体与糖皮质激素一性激素黏着蛋白作用。糖皮质激素一『生激素黏着蛋白的作用受激素影响，故用激素者口腔和阴道带菌率较高，孕激素水平较高的中晚期妊娠期妇女以及服用糖皮质激素的患者，其口腔和阴道白色念珠菌检出率较高。
2．机体防御有关的因素
(1)宿主免疫缺陷：血清中存在抗真菌的血清因子可以抑制白色念珠菌的生长，这种血清因子在新生儿出生1～3个月就存在，但较少。6～12个月可以达到成人水平。因此，不满半岁的婴儿易患白色念珠菌病。细胞免疫功能在对抗白色念珠菌感染中起主要作用。白色念珠菌感染患者存在不同程度和不同类型的细胞免疫缺陷。如先天性免疫缺陷如胸腺萎缩，后天性免疫缺陷如艾滋病、霍奇金病和白血病。艾滋病伴发念珠菌感染达37%。
(2)代谢功能障碍：如糖尿病患者的细胞含糖量高，体表pH降低，有利于白色念珠菌的生长。此外，糖尿病患者角质细胞中脂肪酸含量降低，抑制真菌的能力降低。糖尿病患者血清中的血清抑制因子下降，促使白色念珠菌感染的发生。血清抑制因子是存在于正常人血清中对抗念珠菌的一种非抗体调理素，能够使念珠菌凝集，易被吞噬细胞杀灭。
(3)机体营养及吸收不良：患有长期的消耗性疾病、肿瘤放化疗后等造成铁、锌代谢异常。铁可以引起机体酶系统异常，从而造成免疫功能缺陷。此外，低浓度不饱和的转铁蛋白或过高浓度血清铁，均可导致白念菌感染。血清锌离子存在，不利于菌丝形成，而缺乏锌离子可以助长念珠菌菌丝的形成。血液及唾液中葡萄糖浓度升高可促进念珠菌的生长。如孕妇口腔及阴道上皮有过量的糖原，糖尿病患者血液和组织中的葡萄糖含量较高，促进念珠菌生长，易导致念珠菌感染。维生素A缺乏，皮肤和黏膜过度角化干燥导致抵抗力降低，而发生念珠菌感染。
(4)机械屏障：导致皮肤黏膜的完整性破坏的慢性损伤，如托牙使用不当，真菌附着、生长、繁殖，从而造成托牙性El炎。老年人牙齿脱落或牙齿磨损、间距离缩短或义齿垂直距离恢复不足，使口角区皮肤呈沟槽状，唾液由口角溢入沟内，使此处潮湿，真菌生长，造成真菌性口角炎。冬季口唇干燥干裂，局部免疫力降低，继发真菌感染，造成真菌性口角炎和唇炎。吸烟等长期慢性刺激，也可降低局部黏膜抵抗力，造成真菌感染。
3．医源性因素随着广谱抗生素的广泛应用，造成菌群失调，念珠菌过量繁殖，发病率显著增加。皮质激素免疫抑制剂的应用，在抑制炎症反应的同时，降低了宿主免疫系统的吞噬防御功能。机体的细胞免疫和体液免疫功能下降，导致机体抗感染能力下降而增加了对念珠菌的易患性，促进感染发生。
