发病机制：呼吸道病毒侵入人的呼吸道表面的纤毛上皮细胞后,在其内复制和扩散并直接引起受染细胞损伤,造成局部病变或产生全身毒血症状。某些 病毒感染的组织损伤可能由机体免疫反应所介导,如呼吸道合胞病毒对呼吸道纤毛上皮细胞的直接破坏最轻,但能引起婴幼儿严重呼吸道疾病；最易罹患的年龄正是母传抗体水平最高的阶段；接种疫苗后反而使自然 感染者的病情加重等均提示其发病可能与免疫反应有关。呼吸道 病毒感染的病理改变有鼻、咽、喉黏膜充血、 水肿、渗出与 单核细胞浸润,部分细胞可发生 变性、坏死、脱落。上皮细胞胞质或胞核内可见包涵体。病变程度与病毒种类、型别和 感染部位有关。轻者数天后上皮细胞可再生而恢复正常。如病变累及细支 气管,可发生上皮细胞坏死、剥脱,细支 气管壁有广泛 单核细胞浸润,纤维蛋白、细胞碎片和黏稠的黏液可堵塞管腔而致 肺不张、 肺气肿。 病毒性肺炎最初表现为纤毛进行性减少,上皮细胞空泡形成,继之上皮细胞 变性,肺泡实质性坏死、萎陷,肺泡壁也可见坏死和增厚,间质 水肿和 单核细胞、 淋巴细胞浸润。并发 细菌性感染时,可见黏膜充血, 中性粒细胞浸润和黏液脓性分泌物,严重者可发生 肺脓肿、 败血症及多个器官的化脓性变化。

病因：副流感病毒是副粘病毒属,呈球形,直径125ｖ250nm,有包膜,单股RNA,有4个型,4型又分为A、B两个亚型,在原代猴肾细胞或原代人胚肾细胞中均可分离到本病毒。由于本病毒从日本仙台一儿童死者分离,又称仙台病毒。

流行病学：病毒由病人及隐性 感染者经呼吸道分泌物排出,可持续3ｖ16天。主要通过直接接触及飞沫传播。一年四季均有发病,以冬春季为多,重复 感染较普遍。
    1、2型多见于8ｖ30个月的婴幼儿,症状重；3型多见于1ｖ24个月婴儿,病情较轻；4型多见于6岁以下幼儿；6岁以上及成人多数已获免疫,但也可有再 感染。

诊断：根据流行病学和临床资料,确诊须靠病毒分离及血清学检查。

    1.病毒分离  早期作咽拭子分离病毒,以原代猴肾细胞或原代人胚肾细胞分离阳性率高,通常培养10天(再 感染者需15ｖ20天,4型病毒生长慢，需20天或以上),用豚鼠红细胞吸附抑制试验证明病毒存在。

    2.血清学检查  取病初及病后3ｖ4周双份血清作 补体结合试验、血凝抑制或中和试验测抗体效价,若4倍升高有诊断意义。

鉴别诊断：应与普通 感冒和轻型流感相鉴别。

预防：注意避免污染物及与患者接触,注意房间消毒及空气流通。多价及单价灭活疫苗能产生血清抗体,减毒活疫苗喷雾免疫效果正在观察中。

治疗：轻症多饮水,注意休息；重症应加强对症支持治疗, 呼吸困难者给吸氧,有哮喘者给 克仑特罗(氨哮素)气雾剂吸入或给皮质激素治疗,有喉梗死者考虑 气管切开。并可试用 利巴韦林注射液滴鼻或 超声雾化吸入,也可用 干扰素抗病毒。

并发症：并发 肺炎。

预后：一般预后良好。