从胎盘娩出到产妇全身各器官除乳腺外恢复到正常未孕状态的一段时期，称为产褥期(puerperium)。一般规定为6周。产褥期母体的很多系统都在发生变化，生殖系统的变化尤其明显。
产褥期各系统的变化
(一)生殖器官的复旧
1．子宫的复旧胎盘娩出后，子宫体肌层立即收缩，成为质硬的器官，前、后宫壁相互靠近，致使宫腔呈扁平状，但仍有阵发性收缩，间隔逐渐延长，约在48小时后完全消失。此时，高度扩张的子宫峡部，通过于宫内口区域肌层的持续收缩也具备了较厚的肌层，官腔变窄，与宫体合成一卵圆形器官。与宫体持续痉挛性收缩不同。宫颈在胎盘娩出后通过上述的肌层收缩而重新恢复，但短而松弛，边缘稍有水肿，呈锯齿状，像一个松弛的口袋边缘倒悬在子宫之下。24小时后长度增加，宫口逐渐缩小。
胎盘娩出后子宫收缩，宫底平脐或在其稍下方，此时子宫重量约1000g，宫底每天回缩下降1～2cm，10～14天以后退人盆腔，耻骨联合上方就不再能摸到。2周后子宫重量约300g。
子宫复旧多通过肌纤维的缩复过程来完成，即细胞总数无明显减少而仅是肌细胞内的胞浆，包括收缩蛋白的作用使多余的胞浆裂解，肌细胞体积大大缩小。裂解的蛋白及代谢产物通过肾脏排出，故产褥期尿内含氮量增加与子宫复旧有关。纤维组织的复旧也通过类似的过程。
胎盘和胎膜在蜕膜的海绵层剥离排出，基本接近肌层，剩余的蜕膜厚薄不一，因而宫腔高低不平，特别在胎盘附着部位。2～3天内遗留在宫腔表面的蜕膜(decidua)分成两层，其分界线是由多形核白细胞、淋巴细胞构成的白细胞防御圈，以防止感染。表面层逐渐坏死、脱落，与恶露一起排出体外；深层从子宫腺体的基底部又重新增生，生出新的子宫内膜组织，从腺体间的结缔组织形成内膜问质。除原始胎盘附着部位外，其余部位在7～10天由已有子宫内膜上皮被覆。内膜的再生在产褥期第3周已全部完成，但在问质内仍有淋巴细胞及浆细胞的浸润，甚至产后3—4月内膜间质内仍有上述炎症细胞，不能视为感染。
胎盘附着部位的复旧胎盘附着部位的复旧过程，包括子宫内膜增生及宫壁完全恢复正常。复旧后不留疤痕，以保证再次妊娠时仍有健全的子宫生理功能。
子宫血管的改变产后子宫壁间扩张的血管及静脉窦随着子宫肌层的缩复而受压、闭锁。首先肌层螺旋状走行的血管，由于受到子宫肌纤维的压迫促使胎盘附着部位的有效止血，并在正常的凝血机制的作用下血管内形成血栓。大血管内膜层发生结节样增厚，并有结缔组织长入，最后完全阻塞并发生玻璃样变。以后又在该处长出新的小血管，玻璃样变物质渐渐吸收。
2．子宫颈变化分娩后子宫颈相对松弛，局部充血呈环状，往往在3点及9点处由于分娩的损伤而呈凹陷，裂伤轻，无活动出血，一般可不缝合。子宫颈肌纤维收缩缓慢，在产后2～3天宫口仍可通过2指。1周后子宫颈基本恢复正常，宫口仅容指尖。10天后完全闭合。此时可以坐浴，不致受感染。产后4周子宫颈完全恢复正常状态。宫颈通过结缔组织增生，修补分娩时的损伤，3周后愈合，留下疤痕。宫颈15呈横裂与未产妇圆形宫颈不同。
3．阴道、会阴及盆底的变化分娩时阴道腔扩大，阴道壁肌层松弛，张力低，黏膜皱褶消失，表层上皮、结缔组织及肌层的损伤很快恢复，以后阴道肌纤维张力逐渐恢复，但不能完全达到孕前原状，黏膜皱褶一般于产后3周开始出现。第
一、二产程常有阴道裂伤，因阴道横向扩展能力差，因此多为纵形裂伤。如盆底组织亦有裂伤，而未及时正确的修补，前、后阴道壁可有程度不同的膨出。正确处理第二产程对会阴、盆底的恢复极为重要。适时地进行会阴切开可防止盆底肌肉的过度扩张、裂伤及会阴撕裂；产后准确缝合，可以恢复其张力，但一般不能恢复到原来的水平，如在产褥期坚持产后健身操，盆底的肌肉可能恢复接近未孕状态。处女膜分娩时被撕裂，仅残存处女膜痕。
(二)血液循环系统的变化
分娩后，巨大的妊娠子宫施加于下腔静脉的压力消除，静脉血回流增加，以致产后第1天血容量即有明显增加(增加15％～30％)，血血细胞比容(HCT)相应下降，以后血容量即逐渐减少。减少量的75％～90％为血浆，血细胞比容基本保持稳定。脉搏及血压渐趋正常。下肢静脉充盈程度也渐减轻，下肢水肿消失，妊娠期间毛细血管通透性增加现象也逐渐恢复正常，妊娠末期发生的心电图左移情况也消失。
产褥期血液组成成分的改变，对临床有很大的重要性，应予以重视。
孕期及临产时出现白细胞增多现象，临产及产后早期最高可达30×109／L，分类主要为中性粒细胞，淋巴细胞稍减少，而嗜酸粒细胞显著减少。
在产褥期第一周内中性粒细胞数很快下降。妊娠末期下降的血小板数在产褥期早期迅速上升；血浆球蛋白及纤维蛋白的质量增加，促使红细胞具有较大的凝聚倾向，由于产时组织的损伤，有大量组织物质释入血液，在产褥早期红细胞的凝聚力更加增加，与红细胞的凝聚力相平行的红细胞沉降率在产褥期可增加至50mm／h。在妊娠末期及产褥早期，血凝系统的重要因子，如凝血活酶、凝血酶原及纤维蛋白等浓度显著增加，这种情况再加上红细胞的高度凝聚倾向、盆腔和下肢静脉处于塌陷状态、血流缓慢等，均使产褥期具备血管内血栓形成的条件。
(三)呼吸、消化系统的变化
分娩后腹腔压力的消失使横膈恢复正常运动，孕期主要的腹式呼吸转变为胸一腹式呼吸，动脉血二氧化碳结合力减低5～10mmHg，呼吸性酸中毒消失。产褥期胃、小肠及大肠恢复正常位置，功能恢复，胆囊容易向十二指肠排出胆汁。由于腹压降低，加之产妇活动少，肠蠕动减弱，容易发生便秘。
(四)泌尿系统的变化
增大的子宫压力所导致的肾盂、输尿管积液一般在产后4—6周才能恢复，因而产褥期易发生泌尿道感染。临产时胎先露部对膀胱的压迫，尤其膀胱三角区充血、水肿及黏膜出血，严重时可阻塞尿道而形成尿潴留，但比较少见。常见的原因是产后腹壁松弛，膀胱肌张力差，对内部张力增加不敏感，加之产时对胎头压迫。膀胱肌的收缩功能障碍或尿道及尿道外口、阴道及外阴、会阴创伤疼痛的反射性抑制，使膀胱括约肌痉挛，增加排尿困难，甚至不能自解而需导尿，所有这些情况均易导致泌尿系统感染。
(五)新陈代谢的变化
体重及水、电解质新陈代谢在妊娠期及产褥期的变化较为复杂，需要由激素通过肾功能予以调节。产后2～5天有显著的利尿现象，妊娠后期细胞外间隙潴留的2～3L水分很快地排出体外，在产时体重减轻约5kg，包括胎儿、胎盘、胎膜、羊水及失血等。产褥早期利尿及褥汗，致第一周内体重又减轻5kg。子宫的复旧减轻1kg，恶露的排出约250～500g。孕期增加的新陈代谢可逐渐恢复正常。为适应胎儿机体各器官的发育，孕期蛋白质代谢呈正氮平衡，产褥期可逐渐恢复，可能与器官复旧有关。但肌酐排泄量仍然很高，脂肪新陈代谢在产褥期迅速恢复正常，游离脂肪酸浓度在产后2天内恢复正常。三酰甘油量增加。胆固醇酯在产后第1天下降，在糖的新陈代谢中糖耐量常常在产褥期早期增高，因而在这时诊断糖尿病较困难，营养性糖尿与妊娠期一样在产褥期并不少见。由于吸收乳腺中的乳糖可出现乳糖尿。
(六)皮肤及腹壁的变化
产时屏气用力导致的腹部皮肤肌纤维断裂，腹壁皮肤松弛无力，至少6周后才能恢复。皮肤会留下永久的陈旧性妊娠纹，外观恢复正常。分离的腹直肌在产后6周逐渐愈合。如肌肉发育差，可成为永久性腹直肌分离，在下腹壁正中出现一梭形沟区。
(七)乳房变化和乳汁的分泌与排出
产褥期乳房变化是妊娠期变化的继续。产后2～3天乳房增大，皮肤紧张，表面静脉扩张、充血，有时可形成硬结并使产妇感到疼痛。如有副乳腺也肿胀疼痛。由于乳房充血影响血液和淋巴回流，可导致淋巴结肿大。严重的腺管阻塞，乳汁不能排出，乳头水肿，同时可有不超过38℃ 的低热，称之为泌乳热。不哺乳者，上述的乳房变化在1周左右恢复正常。产褥哺乳的完成依赖于乳汁的分泌和排出，它受复杂的神经内分泌的调节。
1．乳汁分泌妊娠期由于孕妇血中E2和孕酮的升高，以及在E2刺激下PRL也逐渐上升。自妊娠中期出现真正的乳腺小泡系统，乳腺小管也逐渐发育成熟，至妊娠晚期，乳腺小泡内充满分泌物，此时乳腺已做好充分的准备，具备了分泌的功能。但在分娩前并无乳汁分泌．这是受E2的双重作用所致。E2一方面参与乳腺的发育，另一方面又可对乳腺小泡的分泌细胞起抑制作用。文献报告，只有当血中E2浓度在产后下降至早期滤泡水平(约40pg／m1)时，乳汁才会分泌。此外，在妊娠晚期的孕妇血中，HPL可与PRL在乳腺泌乳细胞上的受体竞争性结合，也对泌乳起抑制作用，分娩结束后，胎盘来源的激素和HPL迅速下降，对乳腺泌乳细胞的抑制解除，乳汁开始分泌。产后l周至产后2个月内，泌乳是依靠婴儿吸吮刺激，使垂体泌乳素抑制因子(PIF)分泌减少，导致PRL的反应性增加维持。至产后3个月，吸吮刺激的反应也逐渐减弱以至消失，此时泌乳则是依靠婴儿规律的吸吮与乳房的排空，以及母体充足的睡眠、足够的营养和水分来维持。停止哺乳后，乳汁在乳房内淤积使局部的压力增加，同时没有婴儿的吸吮刺激，解除了对PIF的抑制，使PRL的分泌减少，因此乳汁形成逐渐减少直至停止。在人类，乳汁分泌的开始和维持所需的PRL最低必要浓度还不清楚，可能还有明显的个体差异。此外，乳汁分泌与产妇的心理状态也有关系。产妇情绪的变化可直接影响PRL的分泌。产妇在产后抑郁、焦虑可造成乳汁分泌减少，而婴儿的啼哭可使母亲PRL的分泌增加。乳汁的分泌量随婴儿的需要逐渐增加，最高每天可达1000～3000ml，至产后6个月逐渐下降。
2．乳汁的排出 乳汁排出与乳汁分泌的调节机制不同。乳汁的排出不是因哺乳时乳腺腔的负压引起的。哺乳时，婴儿的吸吮动作刺激乳头和乳晕的感觉神经，经脊髓传人至视上核和室旁核，经下丘脑垂体神经内分泌网络，触发神经垂体分泌缩宫素。缩宫素使腺泡周围的肌上皮收缩，将腺腔内的乳汁经乳腺小管向乳房外射出。这一神经反射受视觉、听觉和精神心理状态的影响。产妇精神抑郁、紧张可抑制缩宫素分泌，并刺激交感神经，肾上腺系统，使儿茶酚胺的分泌增加。儿茶酚胺反过来又抑制缩宫素对乳腺肌上皮细胞的收缩作用。反之，母亲对婴儿的抚爱可以刺激缩宫素的分泌，促使乳汁顺利排出。
由此可以看出，哺乳过程是维持乳汁分泌和排出的最重要的条件。在哺乳的过程中，婴儿的吸吮刺激，一方面使内分泌减少，PRL分泌增加，促进泌乳，另一方面通过神经反射增加缩宫素的分泌，促进乳汁的排出。排空的乳腺又促使乳汁的再分泌，保证哺乳得以顺利进行。
3．乳汁成分乳腺泌乳细胞分泌乳汁的能力，主要受PRL的调节，而对乳汁成分的调节则更为复杂。除PRL外还受皮质醇、胰岛素、甲状腺素和生长激素的调节。产妇的营养和液体的人量也有很大的影响。在整个哺乳期中，乳汁成分的变化，以脂肪最明显，蛋白次之，糖和无机盐的变化较少。母乳中蛋白质的合成受PRL的调节。乳腺的泌乳细胞在皮质醇和胰岛素存在的条件下，PRL与泌乳细胞表面的受体结合，使核糖核酸和蛋白激酶的活性增加，产生乳蛋白和酪蛋白。乳汁中的脂肪和糖主要由皮质醇和胰岛素调节，同时也受母体营养和水分摄入的影响。母乳中含有多种免疫物质，对提高新生儿和婴儿的免疫能力十分重要。母乳是公认的婴儿的最佳食品。
诊断思路
(一)病史要点
正常产褥诊断并不难，关键是要排除产褥期疾病。主要表现是在产后6周的时间内，出现正常产褥表现如产褥早期出现褥汗，产后宫缩痛和恶露等，而无异常产褥表现。
(二)查体要点
1．体温由于产程过长，体力消耗、过度疲劳而体温有轻度升高现象，一般不超过38度，24小时内恢复正常。产后3～4天又可因乳房肿胀而导致体温升高，如乳房高度充血及
淋巴管肿胀，体温可突然升高，有时可达39度，但仅持续数小时，最高不超过12小时体温即下降，叫泌乳热(breast fever)，不属于病态。如果体温持续升高，要特别注意有无产褥感染，可结合病史、体温等确定。
2．脉搏产后脉搏较慢，60～70次／分，主要原因是子宫胎盘间血液循环在分娩后止，循环血容量相对增加，须减少心排出量与之相适应，但心搏出量不能迅速下降，故反射性心率变慢，以满足心排出量降低的要求，产后7～10天恢复正常。产褥期的脉搏与非孕状态相等时，可能由于产后出血过多或其他异常情况所致。
3．血压如分娩期流血不多，则产褥期血压较平稳，变化不大。如产后失血多，则出现不同程度的血压变化。妊娠期高血压疾病的产妇的血压于产后明显降低。
4．产后宫缩痛产后1～2天内，由于宫体强烈收缩而引起下腹部严重的阵痛称产后宫缩痛或产后阵痛。哺乳时反射性缩宫素分泌增加引起宫缩频繁，阵痛更为显著，一般3～4天后渐渐减弱而消失，经产妇多见。子宫往往呈阵发性痉挛性收缩。初产妇产后子宫多数呈持续收缩状态，除非官腔内有血块、胎盘残留等情况下，才引起阵发性宫缩，故初产妇产后阵痛少见。产后宫缩痛可能与多次妊娠子宫肌纤维断裂，导致结缔组织增生，肌纤维弹性减退，以致收缩力量薄弱有关。
5．恶露产褥期胎盘附着部位出血，混合子宫腔清除过程的产物，称为恶露，含血液、坏死的蜕膜组织、黏液等。恶露的量、颜色、性状、持续时间对于发现产褥感染及其他异常产褥有很大意义。
一般产后头3天为血性恶露，量也较多，以后颜色逐渐变淡，成为浆液性恶露。7～10天后因含大量白细胞及蜕膜细胞而呈白色或黄白色，故称白色恶露。正常恶露带血腥味，如果带有腐败臭味及污秽的土褐色，表明有感染的情况。恶露量产后6天内平均250ml左右，但个体差异很大。影响产后第一天恶露量的因素有：给予缩宫素或麦角制剂、体力活动、早期站立、精神负担、血压过高等。但也有学者认为给予麦角制剂恶露量没有变化，哺乳能增加子宫的收缩，但恶露量没有改变。
如血性恶露持续2周以上，说明原胎盘附着部位复旧不良，或有轻度感染。恶露多数含有细菌，对产后36～72小时的无发热的产妇官腔作细菌培养，仅6％无细菌生长，厌氧链球菌占81％，偶可培养出大肠杆菌、葡萄状球菌及梭状芽脑杆菌属等。
6．褥汗产褥期皮肤排泄功能旺盛，出汗特别多，常见产妇衣、被为汗水浸湿，夜间更为明显。因不属于病态，一般不必特别处理，数日后自行好转，但须注意室内空气清新，而又不让冷风直吹，以免感冒。
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