发病机制:锥虫在入侵部位的细胞内迅速繁殖形成假囊。假囊破裂后释放抗原及毒性物质,在该处引起严重
炎症反应,呈
中性粒细胞、
淋巴细胞浸润以及明显的间质
水肿,形成硬结即南美洲锥虫肿(chagoma)。此时附属
淋巴结的细胞内也有假囊形成及
炎症反应。如由眼结膜入侵,则单侧眼睑及眼周
水肿、充血及附属
淋巴结肿大,即Romana征。其病变以
淋巴细胞浸润和肉芽肿为特点。
本病可分急性期、隐匿期(或称未定期)及慢性期。急性期虫血症显著,锥虫在多种器官和组织细胞内繁殖并播散,主要侵犯心肌、横纹肌和网状内皮细胞,使之产生
炎症,主要为
中性粒细胞、
淋巴细胞及
单核细胞浸润引起
心肌炎及心内膜炎。心肌纤维和传导组织可见坏死。早期心肌坏死与虫体寄生有关。随病程发展,
炎症弥漫,间质
水肿,致使无虫寄生的心肌也可见有坏死。心脏神经节的神经元和其他外周神经元,如消化道的Auerbach神经丛均可出现坏死。多数患者急性期可缓解进入隐匿期,此期无症状,但仍有低虫血症,可持续多年,甚至终身。此期中20%v40%可发展为慢性期,可见
淋巴细胞和
单核细胞浸润。此阶段心肌、消化道神经丛与血内很难找到锥虫。心肌内有纤维化,心脏肥大,房室腔扩张,心尖部偶呈
动脉瘤样突起与
血栓形成,以及二尖瓣、三尖瓣功能性关闭不全。食管扩张和结肠扩张并延长,是胃肠型的特征,乃因其神经元受损所致。关于巨食管、巨结肠等多见于巴西患者,相对之下,在巴西以外的患者则罕见。
近年来,发现克氏锥虫的病变具有自身免疫性质。PCR检测发现,克氏锥虫与宿主的心肌组织具有共同的抗原特性,激发机体产生自身抗体,引起心肌损伤。还证明患者血液中存在与外周神经的神经鞘(sheath of Schwann)发生反应的抗体。此外在体外培养中证明Chagas病患者的T细胞能损伤人的心肌细胞。
【病因】
病因:克氏锥虫是于1909年由巴西人Chagas在患儿血内发现的一种原虫。其生活史中有锥鞭毛体与无鞭毛体两种形态(图1)。在哺乳动物血液内为锥鞭毛体,长20δm,体形呈C字或镰刀形(图2),具有与虫体等长的波动膜和自由摆动的鞭毛,核居中央,动基质明显,位于核的后端。本虫在血液中不进行分裂。进入内皮及组织细胞后,即失去鞭毛及波动膜,并变圆或卵圆呈无鞭毛体,其直径为3v5δm,此期经多次二分裂,生成数百个虫体,并在细胞内转变为小而活动的锥鞭毛体,充满于细胞中形成假囊,囊破后锥鞭毛体释入周围组织,可侵入
其他细胞或释入血循环,并再侵入内皮及组织细胞内分裂繁殖。具有虫血症的人或动物被嗜血锥蝽(
triatoma sanguisuga)叮咬后,锥虫被吸入锥蝽体内,并在其中肠内繁殖经8v10天即由无鞭毛体(amastigote)变成上鞭毛体 (epimastigote),最后变成有
感染性的循环后期锥鞭毛体(metacyclic trypomastigote),聚集在后肠随粪便排出。锥蝽叮咬人时,常有同时排稀便的习性,粪便中的锥虫随搔痒进入皮内或眼、口、鼻黏膜内,在局部细胞内形成假囊,并进行以上生活周期。