概述：
肠梗阻(ileus)系指肠内容物在肠道中不能顺利通过和运行。当肠内容物通过受阻时，则可产生
腹胀、
腹痛、恶心
呕吐及排便障碍等一系列症状，严重者可导致肠壁血供障碍，继而发生肠坏死，如不积极治疗，可导致死亡。
肠梗阻是常见的
急腹症之一。
肠梗阻是外科最常见的急腹症之一，发病率仅次于急性阑尾炎和胆道疾病而位居第三。任何原因引起的肠内容物运行障碍即统称为肠梗阻(intestinalobstruction)。肠梗阻可导致全身性生理紊乱，甚至死亡。死亡率一般为5%～10%，绞窄性肠梗阻的死亡率可达20%以上。重视肠梗阻的诊断与处理，对减少并发症、降低死亡率具有重要意义。
1．病因 肠梗阻的病因可归纳为机械性和非机械性两大类(见表20-1)。机械性肠梗阻的病因有肠管本身病变、肠管外病变和肠腔内异物阻塞。非机械性肠梗阻是由于各种原因引起的神经肌肉功能紊乱所致，如动力性肠梗阻、假性肠梗阻等。
2．分类 肠梗阻的分类复杂多样，可从以下不同角度加以分类：
(1)按病因分类：
1)机械性肠梗阻：最为常见，是指各种原因引起的肠腔狭窄，肠内容物通过发生障碍。
2)动力性肠梗阻：是由于神经反射或毒素刺激引起肠壁肌肉运动功能紊乱而失去正常蠕动能力，肠内容物滞留，但肠腔无狭窄。包括麻痹性和痉挛性两种，前者肠壁蠕动丧失，后者肠壁肌肉过度收缩。有时麻痹和痉挛在同一病人的不同肠段中并存，称为混合型动力性肠梗阻。
3)血运性肠梗阻：是指肠系膜血管被栓子栓塞或血栓形成，致使肠管血运障碍，导致肠麻痹，使肠内容物不能正常运行。
(2)按肠壁血运分类：
1)单纯性肠梗阻：有肠梗阻存存而无肠壁血运障碍。
2)绞窄性肠梗阻：有肠梗阻存在同时也有肠壁血运障碍，甚至发生肠管缺血坏死。
(3)按梗阻程度分类：分为完全性和不完全性或部分性肠梗阻。
(4)按梗阻部位分类：分为高位小肠梗阻、低位小肠梗阻和结肠梗阻。
(5)按发病缓急分类：分为急性肠梗阻和慢性肠梗阻。
(6)闭袢性肠梗阻：是一种特殊类型的肠梗阻，是指肠管两端受压、扭曲，中央肠管明显扩张，形成一个闭袢，以致发生肠壁血运障碍和穿孔，如肠扭转、内疝、结肠梗阻等。
尤应注意的是肠梗阻的病情变化迅猛，如单纯机械性肠梗阻可发展为绞窄性肠梗阻，不完全性肠梗阻可发展为完全性，因而在治疗过程中应严密观察病情变化，进行反复检查。
3．病理生理 肠梗阻发生后肠管局部和机体全身将发生一系列复杂的病理生理变化，如果这些变化得不到及时纠正和解除，将危及生命。
(1)局部病理生理变化：
1)肠蠕动增加：多见于单纯机械性肠梗阻，梗阻以上部位肠蠕动增加，>6次／分钟，以克服肠内容物通过障碍。如梗阻长时间得不到解除，肠蠕动将逐渐变弱甚至消失，而出现肠麻痹。
2)肠管膨胀：肠梗阻发生数小时后，梗阻部位以上肠腔可积聚大量气体和液体致使肠膨胀。正常肠腔内气体70％为吞人的空气，30％为纤维素、糖被细菌分解后产生和从血液弥漫到肠腔内的气体。一般气体均可迅速被吸收入血自肺脏排出，有机气体不被吸收，需经直肠排出体外。肠内液体的主要来源有唾液(1500ml／d)、胃液(2500ml／d)、胆汁(500ml／d)、胰液(700ml／d)、小肠液(3000ml／d)、大肠液(500～1000ml／d)、摄人液体(2000ml／d)，总量为8～10L／d，除 100～200ml随粪便排出外，其余大部分被小肠吸收。肠梗阻时肠内需氧和厌氧菌迅速繁殖，产生多种有机气体如甲烷、硫化氢等，使肠道吸收气、液体能力下降，加之排出受阻，造成肠内压升高。正常小肠内压力为0．267～0．533kPa(2～4mmHg)，小肠剧烈蠕动时为4．0kPa(30mmHg)。大于6．67kPa(50mmHg) 时肠壁静脉血回流受阻，大于9．33kPa(70mmHg)时动脉供血停止；大于9．33～10．6kPa(70～80mmHg)时可使结肠破裂；大于16．0～3．066kPa(120～230mmHg)时则使回盲瓣失去关闭作用，结肠内容物逆流人回肠。由于回盲瓣的关闭作用，结肠梗阻实际上是一闭袢性肠梗阻，容易形成高张力和穿孔，最易发生穿孑L的部位在盲肠，故盲肠直径大于12cm应立即减压，以防穿孔。严重的肠膨胀还可使膈肌抬高，一方面引起呼吸困难，血中CO2潴留，出现呼吸性酸中毒，另一方面使心脏上移，影响心功能。同时，肠膨胀可压迫下腔静脉，使回流血量减少，有效血容量降低，加重循环功能障碍。
3)肠壁充血水肿：肠内压升高直接压迫肠壁的毛细血管和小静脉，微循环受阻，造成肠壁充血水肿。血管炎症浸润，血液中的有形成分在血管内凝聚，动脉血栓形成，此时肠壁失去活力，肠管扩张，肠壁变薄，通透性增加，肠内容物渗出，随即发生肠坏死和穿孔。
痉挛性肠梗阻多为暂时性，肠管多无明显病理改变。慢性肠梗阻多为不完全性梗阻，梗阻以上肠管扩张，肠壁呈代偿性肥厚，容易见到肠型及蠕动波。
(2)全身病理生理变化：
1)水、电解质和酸碱平衡紊乱：急性肠梗阻时，病人由于呕吐、胃肠减压、肠壁充血水肿，大量体液渗入腹腔和肠腔，出现水、电解质紊乱与酸碱失衡。高位小肠梗阻，体液和电解质丢失严重。当丢失的胃液多于小肠液时，可引起代谢性碱中毒。低位小肠梗阻，大量液体潴留在肠腔内，仅回肠潴留量就可达5～9L ，且不能被机体吸收利用，等于丢失体外。丢失的体液主要是中性或碱性液，Na+丢失多于Cl-，同时酸性代谢产物增多，容易引起代谢性酸中毒。肠梗阻还可引起钾、镁、钙的异常，正常情况下胃液中的钾离子浓度明显高于血清中的浓度，肠梗阻时由于频繁呕吐和胃肠减压可使大量钾离子丢失，严重缺K+会降低肠管平滑肌的张力，加重肠膨胀，并引起全身乏力、心肌无力和心律失常。高位小肠梗阻可发生低镁血症，其临床表现与低钙血症相似，两者常并存，在低钙血症得到治疗、纠正之后，仍有肌肉收缩、震颤或腕踝关节痉挛者，应考虑低镁血症。血清镁离子< 1．4mmol／L或心电图见室上性心律不齐，即可证实。
2)感染和中毒：梗阻12～48小时后，肠内容物淤积，肠道内细菌迅速繁殖，为细菌的高峰密度期，且菌群失调，又因肠壁扩张变薄、充血水肿，肠黏膜屏障严重破坏，肠道内细菌移居到肠外脏器，导致全身肠源性感染，引起脓毒血症，继发中毒性休克。
(3)多器官功能障碍：肠梗阻晚期常出现多器官、多系统功能障碍，这是由于细菌、毒素的作用，炎症反应失控、放大，大量炎症介质释放，机体内环境失衡，导致自身组织细胞死亡和器官衰竭。肠道在此疾病过程中系功能最为脆弱的器官，一旦出现衰竭，将迅速导致心、肺、肾等多器官功能衰竭，这是肠梗阻最主要的死亡原因。
