发病机制:本病罕见致死病例,故很少有病理学改变的报告。主要发现是脑
肿胀、蜘蛛膜增厚与
淋巴细胞、
单核细胞浸润,毛细血管
出血、坏死,血管周围
炎症浸润,局灶性
炎症性淋巴小结等。但亦曾有过非典型的死亡病例,中枢
神经系统没有发现病理改变,病变只见于肺、肝、肾与肾上腺等脏器。
【病因】
病因:
淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒属于RNA病毒。1934年虫媒
病毒性脑炎流行期间,1例曾被诊断为St.Louis脑炎的患者死亡后,从中枢
神经系统采集到的标本接种到猴子,经连续传代后分离出这种病毒。1年之后,在2例
病毒性脑膜炎患者的脑脊液中,也发现这种病毒。它对人类的病因学作用的地位,很快就得到确定。目前,它在病毒分类学上属于沙拉病毒属(
Arenavirus)。
淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒的大小为40v60nm。本病毒十分不稳定,在乙醚、pH7以下均易被破坏。56? 1h可被杀灭。在室温下,病毒在脑组织混悬液中也不稳定,但在50%甘油、-70?可长期保存。本病毒在鸡胚或鼠胚成纤维细胞组织培养中能够生长。实验室
感染除鼠外,也可用豚鼠、狗与猴子。
人类
感染本病毒之后,不论是否出现临床症状,都能产生血循环抗体。免疫荧光技术是一种快速、灵敏的方法,能检出人类
淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒抗体。临床症状出现后1v6天就可检出抗体,随后在数月至数年内抗体水平逐渐下降。补体结合抗体在2v3周内出现,维持数月;中和抗体则在约2个月内产生,持续多年。