本品是一种新的长效非巯基血管转化酶抑制剂的前体药物，其口服吸收后被转换为活性二羧酸形式的螺普利拉时具有强力的ACE抑制作用。通过直接抑制ACE活性或通过减弱血管紧张素?诱导的加压反应从而抑制血浆ACE活性，这已在大量的动物实验中得到证实。在高血压患者中，口服螺普利1h或4h后血浆ACE活性可被抑制约75%ｖ90%，而大于上述时间直至6个月的随访，ACE活性大约下降33%ｖ86%。在轻至重度高血压患者量效研究中，每天1次螺普利大于6mg能降低收缩压约1.33ｖ2.40kPa，降低舒张压约0.93ｖ1.73kPa(服药24h后药量低谷时所测值)。治疗结束后有25%ｖ50%的患者血压恢复正常(舒张压?12kPa)。另外螺普利能降低高血压和充血性心力衰竭患者的血管阻力，减少左室肥大，减少室间隔和后壁厚度，已有报道螺普利在人体中能减少与左室肥大相关的结构参数(左室后壁厚度、左室质量和室间隔厚度)8%ｖ17%，与动物模型所发现的基本相同。

螺普利口服后在胃肠道吸收，平均生物利用度为50%，血浆药物浓度达峰时间为0.65ｖ1.10h，螺普利进入人体后经酶水解能快速转变成具有活性的二羧酸代谢产物螺普利拉，后者达到最大浓度的时间为1.8ｖ3.0h。血浆半衰期为0.9ｖ1.6h。螺普利拉的清除是通过肾和非肾(肝)双重机制。在患肾功能衰竭患者中，未发现螺普利拉有临床意义的蓄积，并且不受剂量变化影响。在耉年人和患有肝脏疾病患者中螺普利拉的体内过程发生改变，耉年人浓度-时间曲线下面积和最大血浆药物浓度都增加了30%，而肝脏疾病患者浓度-时间曲线下面积减少了30%。

适用于中至重度原发性高血压，心肌缺血，心力衰竭。

对本品过敏者或双侧性肾动脉狭窄患者忌用。儿童、肾功能严重受损者慎用

螺普利的不良反应范围与其他ACEI抑制剂相似，但发生率较低，且持续时间短。不良反应包括咳嗽、咳嗽发生率为0%ｖ4%，而其他ACEI通常约1%ｖ10%，但尚需和其他ACEI作直接预期比较以进一步证实。在螺普利的研究中，首剂低血压反应尚未发现，在个别临床比较试验中螺普利因不良反应的停服率与卡托普利相同，但比依那普利或尼群地平低。

1.个别病人，尤其是在应用利尿剂或血容量减少者，可能会引起血压过度下降，故首次剂量宜从2.5mg开始。
2.定期作白细胞计数和肾功能及血钾测定。
3.孕妇、哺乳期妇女慎用。

口服：每次6ｖ30mg，每天1次。高血压患者服用螺普利每天6mg产生的降压作用与服用较高剂量相似。在耉年患者中本品每天3ｖ6mg也证实有明显的降压作用。对伴有肾损害的患者(CLCR每分钟＜80ml)用螺普利不需调整剂量。

参见：依那普利

国外报道，在一些量效研究中发现，对于轻至中度高血压患者螺普利每天剂量6ｖ24mg产生相似的降压效果。在这些研究中有29%ｖ50%的患者血压恢复正常(用药后24h血压?12kPa)，而在研究结束后收缩压平均降低了16%ｖ18%，舒张压平均降低了7%ｖ17%。螺普利每天剂量小于6mg时其常规降压作用将其减弱，血压恢复正常的比率降至约12%，并且收缩压和舒张压分别平均降低了0.53ｖ1.20kPa和0.40ｖ0.93kPa。与口服安慰剂患者血压恢复正常的比例15%ｖ22%相比，螺普利每次6ｖ24mg，每天1次，血压恢复正常者为35%ｖ50%。螺普利产生的降压作用在对照研究中，类似于依那普利(血压降低2.40/2.26kPa对2.50/1.863kPa，n＝201)卡托普利(1.33/1.33kPa对1.20/1.20kPa，n＝169)。在213例中至重度高血压患者中，口服螺普利每次12ｖ24mg，每天1次，治疗后血压恢复正常者有37%，而服用钙拮抗剂尼群地平20ｖ40mg每天1次的为24%，螺普利显著高于尼群地平。螺普利单剂疗法或和氢氯噻嗪合用时具有超过钙拮抗剂尼群地平的潜在优势。每天1次螺普利3ｖ6mg能有效降低耉年患者的血压，在对照研究中降压作用类似于伊拉地平。有报道螺普利对肾性糖尿病的降压作用与伊拉地平相似，而对半睡眠呼吸暂停症的高血压患者其降压作用则优于阿替洛尔、氢氯噻嗪和伊拉地平。但尚需进一步证实。

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