发病机制:其发病机制不清,推测可能与下列因素有关:
1.
酒精和乙醛降低糖酵解酶活性,抑制糖类的代谢。
2.
酒精及代谢产物乙醛对肌细胞有毒性作用,使肌鞘膜和线粒体受到毒性损害,线粒体功能紊乱;或阻止肌动蛋白和肌红蛋白的激酶,阻止肌钙蛋白的结合;从而破坏细胞结构,影响细胞运输,导致肌细胞损伤。
3.使骨骼肌的主要氧化基质的游离脂肪酸减少。
4.出现低血钾、低血钠、低血磷、低血钙和低血镁等代谢异常,以及维生素B族缺乏,使
肌肉产生继发性损害。
5.酒
中毒病人如有
癫痫发作、震颤、
谵妄和高热等,均可增加躯体活动和肌细胞代谢,导致肌细胞损伤;
癫痫发作和肢体受压则可诱发横纹肌溶解。
慢性肌病的病理表现为?型纤维萎缩、肌纤维大小不一;急性肌病则为
肌肉坏死,有或无
炎症反应,肌纤维再生,?型纤维萎缩。
【病因】
病因:本病患者多有长期大量饮酒史,酒
中毒性肌病与
酒精毒性作用密切相关,但其发病机制尚不清。