慢性酒中毒--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

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概述：慢性酒中毒一般而言，系指酒依赖及慢性酒中毒综合征。酒精滥用、酒依赖和慢性酒中毒已是全球性社会问题，引起了人们的普遍关注。慢性酒中毒在美国等西方国家和俄罗斯已成为突出的社会问题。酒精滥用(alcoholic abuse)属于行为障碍，是逃避不能承受的压力和责任的一种方法。酒依赖(alcoholic dependence)则是生物医学概念，是长期过量饮酒引起的特殊心理状态，属于慢性酒中毒。酒依赖综合征(alcoholic dependence syndrome)首先由Victor和Adams(1953)描述，是完全或部分停止饮酒后出现的一组症状，如震颤、一过性幻觉、痫性发作和谵妄等。世界卫生组织建议，采用酒依赖综合征的名称描述嗜酒成癖者的特征性表现和停饮导致的症状。酒依赖患者的饮酒史多在10年以上，女性的发展过程较男性快；青少年机体未发育成熟，出现酒依赖的进程更短，最快者连续饮酒2年即可形成。酒依赖在许多国家是严重的公共卫生问题。据测算日本酒依赖者约210万，占全国人口的16.9?，占饮酒人口的33.8?。美国35%的急诊、10%的门诊病人与酒中毒有关。1990年全国10单位对城市科技人员、行政干部和轻、重体力劳动工人的流行病学调查，酒依赖的患病率达37.27?，男性高达57.87?，女性为0.19?。酒依赖者对酒的体验多表现为饮酒初期心情愉快，酒后喜欢交往，缓和紧张。渐形成每天饮一定量酒的习惯，保持一定的体力，既适应社会正常活动的需要，也满足个人的饮酒愿望，这种保持饮酒量长期均衡的饮酒称为习惯性饮酒或稳定嗜酒癖，但这种状态往往不被视为酒依赖。慢性酒中毒(chronic alcoholism)是长期(数年至数十年，通常10年以上)酗酒出现多种躯体和精神障碍，甚至不可逆性病理损害，如酒中毒性心肌炎、肝功能损害或肝硬化、多发性周围神经炎、中枢神经系统变性或脑萎缩等。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：与一般的麻醉剂相似，酒精直接作用于神经细胞膜，这类物质像巴比妥类一样是脂溶性的。通过溶解细胞膜与细胞膜的脂蛋白相互作用而产生效应。酒精是CNS的抑制剂而不是兴奋剂，一些酒精中毒的早期症状提示大脑兴奋，如喋喋不休、攻击性、过分活跃和大脑皮质电兴奋增加等，这是因为正常情况下调节大脑皮质活动的皮质下某些结构(可能上部脑干的网状结构)被抑制的结果。同样早期腱反射活跃可能反映高级抑制中枢对脊髓的运动神经元的短暂性失控。然而，随酒精量的增大，抑制作用扩展至大脑、脑干和脊髓神经细胞。

有关酒精导致神经系统继发性损伤的机制尚未完全阐明，现认为可能与下列因素有关：

1.影响维生素B ₁代谢影响和抑制维生素B ₁的吸收及在肝脏内的储存，导致患者体内维生素B ₁水平明显低于正常人。一般情况下，神经组织的主要能量来源于糖代谢，在维生素B ₁缺乏时，由于焦磷酸硫胺素的减少，可造成糖代谢的障碍，引起神经组织的供能减少，进而产生神经组织功能和结构上的异常。此外，维生素B ₁的缺乏还能够造成磷酸戊糖代谢途径障碍，影响磷脂类的合成，使周围和中枢神经组织出现脱髓鞘和轴索变性样改变。

2.具有脂溶性可迅速通过血-脑脊液屏障和神经细胞膜，并可作用于膜上的某些酶类和受体而影响细胞的功能。

3.其他酒精代谢过程中生成的自由基和其他代谢产物也能够造成神经系统的损害。

酒精中毒性神经疾病的主要病理变化：长期慢性酗酒造成神经细胞慢性损害，神经突触减少、神经元脱失。

【病因】

病因：酒依赖的确切病因尚未完全阐明，一般认为是生物、心理、社会文化等多种因素协同作用的结果。

1.遗传因素家系调查证实，酒依赖者的子女较不饮酒者子女酒依赖的发生率高4ｖ5倍，发生早且严重。国内10单位协作调查酒依赖患者的亲属中，酒中毒的比例甚高，一级亲属为44.7%，二级亲属12.6%，显示遗传倾向。双生子研究提示，同卵双生子发生酒依赖的患病率较异卵双生子高。

2.生物化学因素乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶是酒精在体内代谢的主要催化剂，乙醛脱氢酶活性是影响饮酒的重要生物学因素。嗜酒者血小板单胺氧化酶活性降低，推测是酒精滥用素质的因素之一；多巴胺?-羟化酶活性降低，发生酒中毒的风险增加；酒精可使γ-氨基丁酸活性降低，使CNS对酒精的耐受增加，可能与酒中毒和发生戒断症状有关。

3.心理因素心理机制支配饮酒行为，饮酒行为自省假说认为，饮酒者的饮酒行为与成功或失败的自我评价有关。成功时常作出正性自我评价，乐意进行自省，饮酒较少；失败时力图避免作负性自省，饮酒可中断负性自省，饮酒增加。人格特征对酒依赖有重要影响，酒依赖者年幼时就有乖僻的表现，如活动过多、不合群、逃学、具有攻击性等，成年后表现为反社会人格或不成熟人格，应付困难和自控力较差。

4.社会文化因素不同民族、社会、文化背景，家庭及婚姻状况，社会经济发展水平对酒依赖均有重要影响。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：许多酒精损害患者可能由于症状较轻或仅有亚临床症状，未引起家人的充分注意而不来就诊，就诊者多为酒依赖、慢性酒中毒出现各系统症状或戒断症状者。

酒精滥用、酒依赖和慢性酒中毒已是全球性社会问题，治疗对策有以下几点可参考：

1.重视社区全科医生在改变饮酒行为中的作用

(1)向酒依赖者提供忠告和简单的医疗干预，进行治疗及观察治疗反应等。

(2)Prochaska等描述的戒断过程6-阶段模式，可评估患者的状态，这一评估对采取针对性阶段性干预有益。

①拒绝：尽管医生循循善诱，患者仍拒绝接受诊断。

②观望：对干预治疗不感兴趣。

③观察：通过接触，帮助患者克服抵触心理，开始考虑自身行为的严重性。

④决定：患者接受忠告和支持，决心戒酒。

⑤行动：开始戒酒，需监护感受，给予必要的处理。

⑥维持：戒酒成功，需监测复发表现。

    2.危险饮酒的简短干预措施 FRAMES策略包括：
    ①反馈(feedback)：回顾酒精经历的问题及痛苦；
    ②责任(responsibility)：改变饮酒是患者本身的责任；
    ③建议(advice)：减量或戒酒；
    ④方法(menu)：提供改变行为的意见；
    ⑤移情(empathy)：应用移情方式；
    ⑥自我效用(self-efficacy)：鼓励对行为改变采取乐观态度(Secretary of Health and Human Services，1997)。

3.酒依赖的强化治疗虽然戒酒是最佳目标，但酒依赖者完全和持久戒断并非易事，达到戒断、减量、健康及社会能力改善均属好的结果。治疗可能需持续数年，一旦症状复发须给予强化治疗，但高达78%的终生酒依赖者未经正规治疗获得缓解，一旦戒酒应给予必要的心理及药物治疗，预防复发，对某些人可建议继续中度或少量饮酒。

4.慢性酒中毒的治疗

(1)戒酒是慢性酒中毒惟一的治疗方法和成功的关键，多数轻微戒断症状(如清晨震颤)患者无须治疗，轻ｖ中度症状可门诊治疗，中ｖ重度患者宜住院治疗，住院期间应杜绝酒的来源。目的是预防和处理严重戒断症状(如痫性发作和谵妄)，促使戒断成功，取得较好的远期预后。可用修订的酒精戒断评估标准(revised clinical institute withdrawal assessment for alcohol，CIWA-Al)评估戒断症状的严重性、症状进展及对治疗的反应，根据病人酒依赖的严重程度灵活掌握戒酒进度。轻者可尝试一次性戒酒，重症者可用与酒精交叉依赖的镇静药，或抗焦虑药如苯二氮卓类替代，然后再递减替代药，以免替代药依赖；安定的药效短，由肾脏排出，适于伴肝病的患者。递减戒断法适于慢性酒中毒伴严重躯体症状者，避免出现严重的戒断症状。临床均应密切观察监护，尤其戒酒后第1周，注意病人的体温、脉搏、血压、意识状态和定向力，及时处理可能发生的戒断反应。

(2)药物治疗：

①苯二氮卓类：是治疗戒断最安全有效的药物(Secretary of Health and Human Services，1997；O?Connor etal，1998)，该药可减少癫痫和谵妄性震颤的发生率，氯氮卓(利眠宁)、地西泮(安定)、劳拉西泮(氯羟安定)和奥沙西泮(去甲羟基安定)等是美国住院治疗患者最常用的药物。长效苯二氮卓类可使戒断缓和进行，有效预防痫性发作。短效制剂对肝功能障碍者较安全。采用固定剂量、负荷剂量和个体症状激发疗法服药均有效。安定的负荷剂量为20mg，必要时可追加剂量直至患者安静。

②目前尚无成熟的戒酒药，临床试用纳洛酮和纳曲酮(naltrexone)可能有效，作为常规使用仍需积累资料。作用于去甲肾上腺素和 5-羟色胺系统的戒酒药还处于研制阶段。

③戒断的辅助治疗可用?-受体阻滞药阿替洛尔(atendol)，可明显改善戒断症状，也可用可乐定和卡马西平。有报道戒断症状明显者冬眠疗法可取得较好疗效，小剂量氯丙嗪25ｖ50mg，合并异丙嗪25ｖ50mg肌内注射，2次/d，14天为一疗程。

④防止复发：以心理治疗为主，药物治疗为辅。心理治疗可用换位条件反射疗法，让病人把嗜酒不良瘾癖与自己经历过或耳闻目睹的事件相联系，如酒后驾车遭致车祸惨景，弱化或纠正不良癖好，警戒自己，抑制嗜酒欲望。

⑤目前美国FDA已批准两种药物：

A.戒酒硫(disulfiram)：1948年丹麦学者介绍使用，迄今仍在心理治疗或行为疗法中采用，最后一次饮酒后24h开始口服250mg或500mg，1次/d，3ｖ5天为宜，不可长期使用；抑制乙醇脱氢酶使出现脸红、恶心、呕吐和腹泻等不良反应，如服药期间饮酒，数分钟可使乙醛在体内聚积，引起恶心、头痛、焦虑、胸闷和心率加快等，建立对饮酒的厌恶反射，一般服药1次，5天左右不能饮酒，应提醒大量饮酒产生严重乙醛综合征有生命危险；由于该药有一定毒性，应在监护下服药，心脏病、严重肝病、急性中毒状态禁用，宜在认真选择的能接受忠告的患者中使用。

B.环丙甲羟二氢吗啡酮(naltrexone hydrochloride)：每天量50mg．可阻断酒依赖者的酒精快感和成瘾性，减少酒精摄入，帮助成功戒断，需配合心理治疗；已报道存在剂量依赖性肝毒性，急性肝炎和肝功能衰竭的患者不宜使用。

Voegtlin (1940)用阿朴吗啡和催吐剂吐根厌恶疗法，2/3戒酒有效，皮下注射阿朴吗啡后让病人闻酒味，产生恶心欲吐时立即给病人饮一杯酒，如此1次/d或隔天1次，连续l0ｖ30次后形成对酒的呕吐反射，对酒产生厌恶戒酒。

(3) 支持疗法：慢性酒依赖患者常以酒代饭，导致营养不良和维生素缺乏，应大量补充营养和B族维生素，维持水、电解质平衡，给予促神经营养药。合并胃炎或肝功能障碍者可用治胃炎药和保肝药。胰岛素低血糖疗法对改善酒依赖者的营养，减轻中毒及戒断症状有较好疗效。

(4)对症治疗：及时治疗戒断症状及慢性酒中毒的躯体及神经系统合并症。

①酒中毒性幻觉症及妄想症可给予小剂量抗精神病药，无效时改用苯二氮卓类可有效。

②抑郁状态可用抗抑郁药：西酞普兰20mg/d、氟西汀20mg/d等，紧张、焦虑、恐怖和失眠等可用抗焦虑药：安定30ｖ60mg/d。

③戒断所致痉挛发作可用安定10ｖ20mg缓慢静脉注射，每2ｖ4小时重复给药。

④震颤性谵妄应使其安静，给予对胃无刺激的流质、多种维生素，纠正水、电解质失调。

⑤幻觉、妄想迁延为慢性，可短期使用小剂量抗精神病药。

(5)康复治疗：是避免复发的重要措施，病人回归社会后应消除借酒消愁的不利因素，改善环境，鼓励病人参与各种社会活动，激发病人的戒酒愿望，促进职业康复及社会适应。可参加多种形式的戒酒组织，包括：

①以医生为主导的集体治疗：对约10名酒依赖者进行讲解和指导，参加者自由讨论，促进戒酒动机和决心，每周约2h。

②以戒酒者为主导的集体治疗：戒酒成功的依赖者把亲身体验和经验教训介绍给参加者，增加支持、友好和激励气氛，达到戒酒目的。1935年

10 并发症展开

并发症：酒依赖患者是长期过量饮酒引起的特殊心理状态，属于慢性酒中毒。最终表现为慢性酒中毒综合征，是长期(数年至数十年，通常10年以上)酗酒出现的多种躯体和精神障碍，甚至不可逆性病理损害，如肝功能损害或肝硬化、多发性周围神经炎、中枢神经系统变性或脑萎缩等。

临床可伴有震颤、谵妄、幻觉、嫉妒妄想、柯萨可夫综合征和痴呆等，可出现精神症状，称为慢性酒中毒性精神障碍。停止饮酒后精神病样症状可较快或缓慢消失，躯体症状往往难以痊愈。但慢性酒中毒也可不伴有酒依赖。

我国对慢性酒中毒的概念，着重强调长期过度饮酒导致器质性精神障碍，社交功能、职业功能和社会适应能力严重损害。

另外，滥用酒精对人体许多器官系统均有很大的损害作用，已证实酒精中毒可引起严重心律失常，充血性心力衰竭、心脏附壁血栓形成，心肌病、心肌梗死、高血压，以及血小板数增多、凝集功能增加和纤维蛋白自发性溶解时间延长等。

11 病程和预后展开

12 相关课件展开

13 相关药品展开

14 相关症状展开

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