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锰中毒

解释展开收起

锰中毒是机体摄入过多的锰引起的中毒反应。急性锰中毒(manganese poisoning)可因口服高锰酸钾或吸入高浓度氧化锰烟雾而引起，急性腐蚀性胃肠炎或刺激性支气管炎、肺炎等是其主要临床表现。慢性锰中毒主要见于长期吸入锰的烟尘的工人，临床表现以锥体外系神经系统症状为主且有神经行为功能障碍和精神失常。接触锰机会较多者有锰矿开采和冶炼，锰焊条制造，焊接和风割锰合金以及制造和应用二氧化锰、高锰酸盐和其他锰化合物的产业工人。

1 临床表现展开收起

锰中毒根据并发时间的快慢可分为急性和慢性。中毒多具有职业性，一般发生在常年与锰接触的工人身上。
急性锰中毒常见于口服高锰酸钾溶液，主要引起口腔黏膜病变以及胃肠道反应，浓于1%的高锰酸钾溶液可引起口腔粘膜糜烂、中毒一般在接触锰的烟、尘3～5年或更长时间后发病。早期症状有中毒的诊断并不困难，直接根据发病史便可确诊。慢性锰中毒的诊断应根据密切的锰接触史和以中毒所致的中毒严重机体过量或大量接触化学毒物，引发组织结构和功能损害、代谢障碍而发生疾病或死亡者，称为中毒。
呕出物为紫蓝色误服锌的盐类：可有口腔黏膜及消化道糜烂口、咽喉及腹部中毒的检查。急性锰中毒(manganese poisoning)可因口服高锰酸钾或吸入高浓度氧化锰烟雾引起急性腐蚀性胃肠炎或刺激性支中毒主要见于长期吸入锰的烟尘的工人，临床表现以锥体外系神经系统症状为主且有神经行为功能障碍和精神失常。接触锰机会较多者有锰矿开采和冶炼，锰焊条制造，焊接和风割锰合金以及制造和应用二氧化锰、高锰酸盐和其他锰化合物的产业工人。
中毒，其症状发作缓慢，病儿可有恶心、呕吐，感觉异常，肢端疼痛，手指震颤，皮肤有瘀斑或瘀点，肝、肾损害，糖尿等。

2 病因和发病机制展开收起

【病因】
锰为浅灰色光泽的硬脆金属，质坚而脆密度7.20g/㎝3。熔点1244℃，沸点2097℃。在空气中易氧化，生成褐色的氧化物覆盖层。锰可以以蒸气、烟尘的形式通过呼吸道进入人体。经消化道吸收缓慢而不完全，经皮肤吸收甚微。锰矿开采和冶炼、锰焊条制造和焊接、风割锰合金以及制造和应用含锰化合物(如橡胶、陶瓷、玻璃、锰合金等)的工人可发生锰皮肤吸收甚微。锰在血液中，以二价的形式与血液中β1球蛋白结合成不牢固的结合物，分布到全身，特别在富有线粒体的肝、肾、胰、心、肺、脑的细胞中为多。随着时间的延长，体内蓄积的锰可以重新分布，在脑、毛发、骨骼中锰逐步相应增加;后期脑中含锰量甚至可超过肝的存积量，多在豆状核和小脑。锰大多经胆囊分泌，随粪便缓慢排出，尿中排出少量，唾液、乳汁、汗腺排出微量。
病理改变
中毒可引起肾小管上皮细胞退行性变，肝脂肪变性，心肌和水肿和退行性变，肾上腺缺血和部份坏死。

3 实验检查展开收起

1.尿液检查　尿锰正常值上限不超过0.54μmol/L(0.03mg/L)。尿中肾上腺激素代谢产物3-甲基-4-过氧扁桃体酸和17-过氧皮质醇分泌增高，香草酸含量降低。
2.尿锰或头发含锰量超过该地区正常值上限者可判定为锰中毒。

4 诊断与鉴别诊断展开收起

锰中毒应注意与中毒反应作鉴别时则可结合病人发病史以及既往病史来区别。

5 治疗方案及原则展开收起

1.催吐、洗胃、导泻催吐可采用刺激咽后壁，引起反射性呕吐的方式，也可用2～4%盐水或淡肥皂水进行催吐。必要时可用0.5～1%硫酸铜25～50ml灌服。急性口服高锰酸钾中毒应立即用温水洗胃，口服牛奶和氢氧化铝凝胶。应用致泻剂硫酸镁或硫酸钠进行促进毒物排出。
2.药物治疗慢性锰中毒的驱锰治疗可用依地酸二钠钙、促排灵或二巯丁二钠，近年来用对氨基水杨酸钠(PAS)治疗锰中毒，可使尿锰排出量为治疗前1.5～16.4倍。口服剂量每次2～3g，每日3～4次，3～4周为一疗程。静脉用药，PAS6g加入5%葡萄糖溶液500ml，每日1次，连续3天，停药4天为一疗程;4～5疗程后症状有好转。PAS副作用少而小，治疗期间血液、组织、器官中Zn、Fe、Ca等微量元素损失较少，对各种金属依赖性酶的影响不大。静滴未见明显副作用，仅个别患者出现皮疹，但经对症治疗可在短期内恢复。出现震颤麻痹综合征可用左旋多巴和安坦等药物。

6 并发症展开收起

可并发精神病症状，如显著的精神情绪改变，嗜睡、痴呆、感情淡漠，对周围事物漠不关心、抑郁、不自主哭笑、强迫观念、冲动行为等。

7 病程和预后展开收起

【预后】
提高个人自我防护意识，避免误食高锰酸钾溶液。从事接触锰作业的工作者应在通风条件良好的条件下作业，加强卫生防护，作业时宜戴好防护口罩，并勤换衣服、勤洗澡，不随意揪拔、乱剪鼻毛。如发生了锰中毒性，在保持良好情绪的同时，及时请医生诊治。

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