概述：
痴呆(dementia)是指在意识清醒状态下，出现的已获得的职业和社会活动技能减退和障碍，认知功能下降，记忆力减退和丧失，视空间技能损害，
定向力、计算力、判断力等丧失，并相继出现
人格、情感和行为改变等障碍，且呈进行性加重过程。
随着经济发展和疾病谱的改变及人口耉龄化的进程，—
痴呆―尤其是耉年期
痴呆，由于其患病率增高，并给患者及其家庭和社会带来极大的病残安全问题和经济负担，已日益成为备受关注和研究的热门课题。目前
痴呆的治疗仍然是全球最富有挑战性的难题。
临床研究进展：从临床角度来说，部分
痴呆是可治的。但相当部分引起
痴呆的疾病，由于病因尚未完全明了，至今仍属难治性疾病，例如
阿尔茨海默病(AD)性
痴呆。目前世界各国学者都正在从分子病理学、
分子遗传学和分子生物学等方面进行AD的病因与临床研究。分子病理学研究发现AD病人的脑部可发现神经纤维缠结(NFT)、耉年斑、
脑萎缩和Meynert基底核的胆碱能神经元的丧失等。NFT的主要成分为微管相关异常磷酸化蛋白，特别是tau蛋白。在NFT中，过磷酸化tau蛋白的出现，就会引起
痴呆的临床症状。所以，目前研究过磷酸化tau蛋白对AD的致病作用，以及去磷酸化对AD的防病作用是个热点。耉年斑的核心为淀粉样蛋白，其主要成分为pA4蛋白，是淀粉样前体蛋白(APP)降解而成，可能是发生AD的主要原因。对AD的
分子遗传学和分子生物学的研究也有所突破，如已检出第21号染色体APP基因的突变，第14号染色体未名基因已被克隆，称为S
182或AD
3，第l号染色体上的一基因STM2或载脂蛋白ApoE4等基因是AD的危险因素。1995年发现的位于第14号和第1号位染色体的基因，分别叫早耉素I和早耉素?。目前还在研究早耉素I、早耉素?以及小胶质细胞和其相关的
炎症反应与AD发病机制的关系。
皮克病(Pick disease)的病因也不清楚，可能是一种多基因异常的显性遗传病。
皮克病的病理与
阿尔茨海默病完全不同，以局限性皮质萎缩为主，并可发现皮克细胞和皮克小体。本病始于中年的进行性
痴呆，为早期缓慢出现的性格改变及社会性衰退，导致智力、记忆和语言功能的衰退，晚期可表现为淡漠、欣快，偶有锥体外系症状。
其他一些神经
变性病也可出现
痴呆，包括非Alzheimer型弥漫性大
脑萎缩、非Alzheimer型中脑边缘带皮质性
痴呆、丘脑性
痴呆、
Huntington病、舞蹈-棘红细胞增多症、皮质纹状体脊髓
变性、皮质基底核
变性、家族性
痴呆伴
痉挛性截瘫，以及成人多葡聚糖体病。
临床上可治性
痴呆属于起病原因较清楚的脑部疾病，多不属于
神经系统退行性疾病，如全身性内科疾病引起的代谢、
中毒和脑部外伤等，都可能出现
痴呆的表现。
痴呆(dementia)是一组以多种认知功能缺陷 (multiple cognitive deficit)为特征的获得性临床综合征 ，其程度足以影响患者的职业和社会活动。痴呆可以是单病因，也可以是多病因的。因病因和发病机制的不同，这些认知和非认知功能障碍或紊乱的诸多症状和体征也将以不同的顺序和组合出现，并构成不同的临床综合征。痴呆的病程和预后因病因不同而异，进行性或静止性，也可以有所缓解。
痴呆是由髓减脑消，神机失用，而致呆傻愚笨为主要临床表现的一种神志疾病。痴呆多因先天禀赋不足，或老年精气亏虚，或精神因素及外伤、中毒等引起。幼年起病多与禀赋不足有关；而老年得病责之于脾肾两虚，髓海空虚；他病或产伤而来者，多属痰浊或血瘀闭阻清窍。本病一般进程缓慢，以虚多见，但亦有部分虚实夹杂者。其虚在肝肾者，以脑髓不健为主；其虚在脾胃者，多生痰湿，闭阻清窍；产伤血瘀所致者，瘀久则耗气耗血，终成虚实夹杂之证。
辨证分型
一、髓海不足头晕耳鸣，记忆力和计算力明显减退，懈惰思卧，齿枯发焦，腰酸骨软，步行艰难。舌瘦色淡，苔薄白，脉沉细弱。
二、脾肾两虚表情呆滞，沉默寡言，记忆减退，口齿含糊，词不达意，伴腰膝酸软，肌肉萎缩，食少纳呆，气短懒言，口涎外溢或四肢不温，腹痛喜按，鸡鸣泄泻。舌质淡白，舌体胖大，苔白，或舌红，苔少或无苔，脉沉细弱。
三、痰浊蒙窍表情呆钝，智力衰退，或哭笑无常，喃喃自语，或终日无语，呆若木鸡，伴不思饮食，脘腹胀痛，痞满不适，口多涎沫，头重如裹。舌质淡，苔白腻，脉沉数滑。
四、瘀血内阻表情迟钝，言语不利，善忘，易惊恐或思维异常，行为奇陉，伴肌肤甲错，口干欲饮，双目暗晦。舌质暗或有瘀点瘀斑，脉细涩。
