【发病基础】
急性CO中毒在24小时内死亡者,血呈樱桃红色;各器官充血、中毒主要引起组织缺氧。CO吸入体内后,85%与血液中红细胞的血红蛋白结合,形成稳定的COHb。CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧,且不易解离,是氧合血红蛋白解离速度的1/3600。COHb存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移,血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。CO与还原型细胞色素氧化酶二价铁结合,抑制细胞色素氧化酶活性,影响细胞呼吸和氧化过程, 阻碍氧的利用。组织缺氧程度与血液COHb浓度密切相关,而血液中COHb百分比又与空气中CO浓度和接触时间有关(图10-2-4)。
C0
中毒时,体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽, 钠泵运转失常,钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内
中毒。失火现场空气中CO浓度高达1O%, 也可引起现场人员
中毒。煤炉产生的气体含CO量高达6%~30%,应用时不注意防护可发生
中毒。每日吸烟一包,可使血液碳氧血红蛋白(COHb)浓度升至5%~6%,连续大量吸烟也可致CO
中毒。