发病机制:
【病因】
病因:
1.细菌
感染
感染是
牙髓病的主要病因,侵入髓腔的细菌及其毒素是
牙髓病变的病源刺激物。细菌侵入的途径多数从冠方进入,也可经由根尖孔、牙根的侧副根管逆向进入髓腔。侵入牙髓的细菌主要来自口腔菌系,以兼性厌氧菌为主,牙髓的
感染多为混合
感染。
(1)从冠方经牙体
感染(coronal ingress):这是牙髓
感染发生最多、最主要的途径。当牙釉质或牙骨质的完整性被破坏时,细菌可由暴露于口腔中的牙本质小管进入牙髓,或由裸露的牙髓直接侵入,引发牙髓的
感染。
①
深龋:是引起牙髓
感染最常见的原因。细菌在
感染牙髓之前,其毒性产物可通过牙本质小管引发牙髓的
炎症反应。当细菌侵入牙本质的深度距髓腔<1.1mm时,牙髓即可出现轻度的
炎症;当细菌距牙髓<0.5mm时,牙髓发生明显的
炎症;当细菌距牙髓<0.2mm时牙髓内可找到细菌。
(2)从牙根逆向
感染(radicular retrogenic infection):
①经牙周袋
感染:重度
牙周病时,牙周袋深达根尖部,袋内细菌可由根尖孔进入髓腔。在
磨牙,根分叉处有许多侧副根管,即使牙周袋不很深,细菌、毒素也可经由侧支根管侵入牙髓。
细菌由根方侵入后,
牙髓炎症由根髓开始,临床上又称为
逆行性牙髓炎(retrograde pulpitis)。
②血行
感染(hematogenic infection):当机体处于
菌血症或
败血症时,细菌、毒素可随血行进入牙髓,引起
牙髓炎症,称为血源性
牙髓炎,但临床极为少见。血运中的细菌易于在已有
感染、坏死或受损的部位聚集停留,称为引菌作用(anachoresis)。如在狗链球菌
菌血症试验模型中,全部氢氧化钙盖髓的健康试验牙髓中均可观察到有链球菌定植。临床上也可见到受

创伤的牙髓发生退行性变,再被血行中的细菌
感染,导致
炎症、坏死。
2.牙创伤
(1)急性创伤:突然外伤所造成的牙冠折断,牙髓直接受到外力创伤或裸露的牙髓被细菌
感染。根折患牙,由于牙髓的血液供应受阻,牙髓可部分丧失活力甚或全部坏死。
牙震荡患牙,根周膜受伤,根尖部的血管挫伤、折断,影响牙髓的血液循环。
(2)慢性创伤:牙齿在长期行使咀嚼功能过程中所形成的生理磨耗、慢性损伤[如:
磨损、牙
酸蚀症、
磨牙症(bruxism)等)以及长期的咬合创伤(occlusal trauma),一方面造成牙体硬组织的过度丧失,另一方面造成根端血运障碍,进而导致一系列
牙髓病理改变。
3.物理和化学的因素 在进行牙齿、颌面部的检查、治疗过程中,有些操作过程或修复材料本身的物理、化学变化可能产生对牙髓的刺激,也有因术者的操作失误而造成牙髓的损害。
(1)物理刺激:
①温度:牙髓对温度有一定的耐受阈(10v60?)。牙体治疗过程中,用高速旋转器械对牙体硬组织进行预备时的手术切割产热,树脂材料直接修复时的聚合产热,牙冠修复体在干修整抛光时的摩擦产热以及深洞充填直接使用金属材料所产生的温度传导,均可致使阈外温度刺激牙髓,造成牙髓损伤。
②电流:口腔中两种以上金属材料作为修复体所产生的流电作用(galvanism),或使用牙髓电活力测试仪通入过强电流的不正确操作,均可引起
牙髓病变。
③过度干燥:在牙体预备过程中,若使用气枪、乙醇、乙醚等过度干燥新切割的牙本质断面,会使牙本质
脱水,胶原纤维
变性、塌陷,成牙本质细胞及其突起萎缩、坏死,进而造成
牙髓病理改变。
(2)化学刺激:
①窝洞消毒剂:如酚类、硝酸银、
酒精等对细胞有一定毒性。深洞时,当剩余洞底厚度<2mm时,可造成对牙髓的刺激。
②充填材料:含有酸和毒性杂质,如磷酸锌水门汀中的正磷酸、硅酸盐水门汀中的有毒杂质以及复合树脂粘接修复过程中的酸蚀、粘接剂的渗透等都可对牙髓造成刺激。
(3)操作损伤:治疗过程中的意外穿髓,修复体边缘的微渗漏等可直接导致经治牙的牙髓受到伤害;牙、颌、面的其他医疗操作,如:过大的正畸力,牙周刮治,
牙槽外科手术,颌面整形手术,激光烧灼,食管或
气管插管等,也可致使经治牙或邻牙的牙髓受到不同程度的损伤。