概述：文献上最早出现阻塞性 腮腺炎(obstructive parotitis)是1946年Bigler报道的。以后在国内外文献中也有人称为管炎，对该病的各种表现及病因的认识相对一致。邹兆菊、王松灵等(1992)报道了92例患者的临床、腮腺造影、放射性核素、病理及追踪观察结果，提出用慢性阻塞性 腮腺炎(chronic obstructive parotitis)来诊断由各种原因如结石、狭窄、异物等引起腮腺唾液流出受阻引起腮腺反复 肿胀，腮腺造影及病理上主要表现为主导管及分支导管系统炎性改变为主的病变。     阻塞性 腮腺炎(obstructive parotitis)的原因主要是结石，其次为导管周围 软组织损伤后致瘢痕狭窄。也有认为系支配导管系统的神经失调，交感神经受较强刺激，导管口显著收缩致狭窄。其他因素如导管系统受其他类型肿块性病变压迫致排唾不畅，唾液淤滞而继发 感染并致涎腺导管扩张。     腮腺结石不如颌下腺常见。邹兆菊等报告92例阻塞性 腮腺炎，X线平片示阳性结石3例，通过腮腺造影阴性结石35例。一般认为腮腺结石较小，但也有大者，如魏廷瑛报告1例腮腺导管结石为1.8cm×1.5cm×1.5cm。杨绍俊报告1例腮腺导管结石重达1.75g。
涎腺炎性疾病
    涎腺炎性疾病是临床上的常见病，主要发生于腮腺及颌下腺，舌下腺及小涎腺较少见，其主要的临床表现为受累腺体的肿胀、疼痛以及导管口溢脓。涎腺炎(sialadenitis)按其性质分为化脓性、病毒性和特异性感染三类，其中以化脓性涎腺炎最为多见。
    涎腺炎性疾病的分类比较紊乱，尚未有统一的分类法。Seifert根据疾病的性质，将涎腺炎分为以下几类：
    1．细菌性涎腺炎
    (1)急性化脓性腮腺炎。
    (2)慢性复发性腮腺炎。
    2．病毒性腮腺炎
    (1)流行性腮腺炎。
    (2)涎腺包涵体病。
    (3)其他病毒感染。
    3．放射性涎腺炎。
    4．阻塞性电解质异常性涎腺炎。
    5．慢性硬化性颌下腺炎。
    6．免疫性涎腺炎
    (1)舍格伦综合征(Sjögren综合征)。
    (2)Heerfordt综合征。
概述
    1．慢性阻塞性腮腺炎(chronic obstructive parotitis) 又称腮腺管炎，以前与复发性腮腺炎统称慢性化脓性腮腺炎，是由各种原因阻塞腮腺导管引起腮腺反复肿胀、流脓的炎性疾病。
    2．病因病理慢性阻塞性腮腺炎的病因主要由局部原因引起。如智齿萌出时，导管口黏膜被咬伤，瘢痕愈合后引起导管口狭窄。不良义齿修复体使导管口、颊黏膜损伤，也可引起瘢痕，造成导管口狭窄。少数由导管结石或异物引起。异物包括稻壳、米粒等。由于导管狭窄或异物阻塞，导致腮腺排唾不畅，唾液淤滞而引起逆行性感染，并致远端导管扩张。
    该病的病理学特点是主导管和分支导管扩张，导管上皮脱落、退化、管壁水肿、管周纤维组织增生以及炎症细胞浸润、晚期腺泡萎缩、消失，被结缔组织、炎症细胞代替，末梢导管增生，并出现组织转化。
       

临床表现：Rose(1954)报道了阻塞性腮腺肿胀患者，男、女发病相当，肿胀多与进食有关，短时间达高峰，一般持续不超过2天，挤压腮腺大量浑浊液伴黏液栓流出。Mandel(1976)报道结石引起阻塞性腮腺肿胀，发作似急性化脓性肿胀发作次数变异较大，多者每次进食都肿胀，少则1年内很少发作，半数病人平均每月发作1次以上，约1/3(27/92例)患者腮腺肿胀在1h内消退；半数患者肿胀与进食有关，少数(6/92例)以肿胀无明显诱因；发作时在主导管走行区可触及明显条索状主导管14例。47例行施墨试验，18例在正常范围内，24例低于正常，眼科会诊均有沙眼，角膜荧光染色阴性，另5例低于正常，未做进一步检查。47例行咀嚼白蜡唾液总流率检查均在正常范围内(大于6ml/6min)。
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    单侧或双侧发病，但以单侧较常见；患者常不明确起病时间，常因反复发作的腮腺肿胀而就诊，肿胀发作多与进食有关．并伴有轻微肿胀，质地稍韧，腮腺导管口红肿，压迫腺体，导管口有混浊的液体流出；有时在颊部可触及条索状导管。

实验室检查：实验室检查大多正常:23例唾液免疫球蛋白SIgA：
    8.47±7.42ml/dl，正常对照组8.17±5.18ml/dl，两组无明显性差异(P＞0.2)；47例行血红蛋白检查44例正常，3例下降；47例白细胞分类均正常，37例血沉检查33例正常，4例升高；43例血清蛋白电泳检查γ球蛋白，升高仅3例，其中1例有甲亢，余正常。18例抗核抗体检查，17例阴性，1例阳性；11例抗SSA，SSB检查10例阴性，1例抗SSA阳性。1例抗核抗体(＋)伴抗SSA(＋)者为双腮腺明显阻塞性腮腺炎伴沃辛瘤的耉年患者。以上化验表明，除个别有全身其他病变以外，绝大多数末梢血象血清免疫学及唾液SIgA均正常。
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    常规行腮腺造影检查。慢性阻塞性腮腺炎腮腺造影显示腮腺主导管、叶间、小叶间导管部分狭窄、部分扩张，呈腊肠样改变(图23-1)。腺体区呈分布不均、大小不同的造影剂滞留，有些病例甚至只有主导管及较大分支导管显影，腺体区仅有少许造影剂显现。有结石时则可见结石所在导管处充盈损缺。邹兆菊报道117例阻塞性腮腺炎并将其造影的表现分4类：
    Ⅰ类(35例)，自导管开始扩张不整或仅累及叶间导管；
    Ⅱ类(35例)，主导管前部正常，近腺门前一段开始扩张不整，累及叶间、小叶问导管或伴点状扩张；
    Ⅲ类(35例)，自导管口开始扩张不整，累及叶间、小叶间导管，或伴点状扩张；
    Ⅳ类(13例)，自导管门开始扩张不整，累及叶间、小叶间导管，末稍导管呈球状、部分腺体不显像，呈萎缩状。

其他辅助检查：
1.X线检查表现 对怀疑腮腺结石的患者，一般先拍平片检查是否有阳性结石，位于腮腺主导管前段者可拍主导管侧位(即口内含片)，将胶片置于主导管位置的颊黏膜，口外垂直投照。怀疑腮腺后部或腺体内结石可拍腮腺鼓腮后前位片。本组资料3例腮腺见阳性结石，均在主导管前部，口内含片显示。
(1)临床症状与腮腺造影表现的关系：发病可单侧，亦可为双侧，临床有症状者造影上均有改变；单侧腮腺肿胀者行双腮造影，单侧病变占27/31侧，双侧病变占4/31侧，其中1例为先天性腮腺主导管扩张。因此尽管临床只有单侧症状，少数在造影上仍可表现为双侧病变。
(2)造影上形态异常：根据造影上的形态表现，国内学者将其按轻重分为4型。
?：自导管口开始主导管扩张不整，分支导管及腺体未受累或仅累及叶间导管,35侧。
?：主导管前部正常，后部扩张不整，累及叶间小叶间导管或伴点扩，34侧，其中5侧伴有点状扩张。
?：自导管口开始扩张不整，累及整个主导管，叶间，小叶间导管或伴点扩，35侧，其中9侧伴点状扩张(图1)。
?：整个主导管高度扩张不整，累及叶间、小叶间导管，末梢导管呈球状，部分形态不显影，呈萎缩状，13侧，其中4侧伴点状扩张。
?类者病变相对轻，?类者病变相对重，病变主要在主导管、叶间及小叶间导管，晚期才有腺泡不显影呈萎缩状。其中18侧腺体腮腺造影上有点状扩张这些腺体都是先有主导管扩张，延及叶间、小叶间导管，才出现点状扩张，无一例外。从造影片上分析其点状扩张形成有3种可能：
    ①呈串珠状或局部节段性不规则扩张的小叶间、叶间导管的投影，由于投照角度不同，其侧面观为不规则的串珠状或长条状扩张，其横断面观表现为点状扩张(图1)，5侧造影上有点状扩张者，2例组织像上有叶间及小叶间导管扩张，无小叶内导管扩张，也支持此说。
    ②扩张的叶间及小叶间导管，当造影剂充盈不全时，由于表面张力呈点状扩张状或小叶间导管内唾液沉积物致造影剂断续影，组织像上见到叶间、小叶间导管内唾液沉积物是黏蛋白等，在正常腺体内不存在，可能是结石的前身物，引起唾液流出受阻，造影剂长期不排。
    ③小叶内导管扩张，但均先有主导管、叶间、小叶间导管扩张后再小叶内导管扩张，支持后座压力学说。
腮腺造影上显示各种阻塞原因，如阴性结石、导管狭窄。阴性结石在造影片上多表现为主导管内充盈缺损，部分在充盈缺损上有散在小点状造影剂，与结石表面凹凸不平有关，在排空片上存在，可向导管口方向移动，后方造影剂阻塞不排，重复造影，表现相同。
2.放射性核素动态功能定量检查 轻度病变(?类者)，核素摄取功能增高，可能与炎症致血运丰富、腺泡无明显受累有关，其排泄功能正常(图2)。病变中度(造影上?、?类)，核素摄取功能正常，排泄功能受阻或迟缓。病变重者(造影上?类)，摄取功能低下，排泄功能受阻或完全不排。单侧发病及造影上双腮腺病变明显不同者双腮腺摄取及排泄功能不平行，双腮造影病变程度相当者核素示双腮摄取和排泄功能平行。
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    核素检查：涎腺炎性疾病病理改变不同，其核素显像的表现也不一样。病变轻者摄取指数升高，排泄正常；中度者摄取正常．但排泄功能受阻或迟缓；严重者核素摄取减少，排泄功能受阻。

【预后】

最新进展和展望
    慢性阻塞性腮腺炎常规的检查方法是X线平片、腮腺炎较为常用的治疗方法之一，氯霉素、庆大霉素、地塞米松是较为常用的几种药物。但对于腮腺导管内结石，临床上缺乏损伤小且有效的治疗方法。近年来内镜技术的应用和发展，为进一步了解涎腺导管内在的表现和进行相应的治疗提供了可能。在内镜辅助下，慢性阻塞性腮腺炎的病因诊断、对非结石性病因进行导管扩张、药物灌注，对结石性病因进行钳夹或套石篮取石术、液电震波碎石术等。临床研究显示：涎腺镜是评价涎腺导管疾病的可行性技术，并且诊断与治疗可同时进行，并发症少。综上所述，诊断性涎腺内镜技术使慢性阻塞性腮腺炎的诊断准确性更高，是传统腮腺炎必将在临床上得到更加广泛而有效的应用(图23-1)。

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