蚕蚀性角膜溃疡( Mooren ’s ulcer ) （彩图3）是一种自发性、慢性、边缘性、进行性、疼痛性角膜溃疡。确切病因不明，可能是某些炎症、感染、手术或外伤等因素诱导改变了角膜上皮及结膜的抗原性，使机体产生 自身抗体，导致细胞免疫和体液免疫异常所致。多数学者认为，该病可能是体液免疫为主、细胞免疫为辅的自身免疫性疾病。1849年，Bowman首次描述了该病，1867年，Mooren 详细描述了此病的临床特征，并建立了临床诊断标准，故该病又称为Mooren溃疡。Wood和Kaufman ( 1971年) 描述了蚕食性角膜溃疡的两种类型：工型为良性型，多为单眼发病，发病年龄35岁以上，症状较轻，浸润较局限，病情发展缓慢，药物和手术治疗效果好；
Ⅱ型为恶性型，常为双眼发病，发病年龄35 岁以下，病情发展迅速且严重，浸润范围大，药物及手术效果差，易复发，预后差。
诊断思路
(一)病史要点
多发于成年人，男性多于女性。有眼痛、畏光、流泪及视力下降。随着病情进展，疼痛剧烈，不可缓解。良性型者多为单眼发病，发病年龄35岁以上，症状较轻，病情发展缓慢；恶性型者，常为双眼发病，35岁以下，病情严重，发展速度快而难以治愈。
(二)眼部表现
病变初期，周边部角膜浅基质层出现浸润，可在角膜缘的任何位置发生，但多位于睑裂区。几周内浸润区出现角膜上皮缺损，形成慢性边缘性角膜基质溃疡。病变区与角膜缘之间无透明角膜间隔。溃疡沿角膜缘发展，并向角膜中央蔓延，浸润缘呈潜掘状。溃疡面常有新生上皮覆盖和新生血管长入，导致角膜纤维化、血管化。良性型溃疡一般侵蚀至 1/3到1／2角膜基质，很少引起角膜穿孔。恶性型溃疡表现为进展快，溃疡进行缘有灰白色浸润线，溃疡深达后弹力层易造成穿孔，未被累及的角膜仍保持透明。如果溃疡继发感染，可导致前房积脓。
蚕蚀性角膜溃疡(Mooren’s ulcer)是一种自发性、慢性、边缘性、进行性、疼痛性角膜溃疡。确切病因不清，可能的因素包括外伤、手术或感染(寄生虫、带状疱疹、梅毒、结核、丙型肝炎等)。
蚕蚀性角膜溃疡又称Mooren溃疡，是一种自发性、慢性、疼痛性、进行性、非感染性、周边部角膜溃疡。其发病机制尚不是很清楚，目前多数学者认为与特异性自身免疫有关，一般将其视为
Ⅲ型超敏反应。
