丁型病毒性肝炎--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

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概述：丁型病毒性肝炎(viral hepatitis type D)是由丁型肝炎病毒(HDV)引起的急性和慢性肝脏炎症病变。HDV是一种缺陷病毒，只能存在于HBV 感染的人及某些嗜肝DNA病毒表面抗原阳性的动物中，极少有单独HDV 感染。丁型肝炎的临床表现在一定程度上取决于同时伴随的HBV 感染状态。
丁型病毒性肝炎(hepatitis D)是由丁型肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。临床表现以疲乏、食欲减退、厌油和肝功能异常为主，部分病例出现黄疸。丁型肝炎病毒为一缺陷病毒，其外壳均需嗜肝DNA病毒协助，必须与HBV共存。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：临床及动物实验观察HDV 感染后，肝脏功能损害与血清及肝内HDAg滴度成正比，应用原位杂交技术检测肝内HDV RNA多分布在肝细胞损害程度较明显的区域，故认为HDV有直接致肝细胞损伤作用。有的学者亦发现慢性乙肝或HBsAg携带者重叠HDV 感染后临床表现轻重不等，肝组织从正常、轻微炎症反应到严重肝坏死，伴有门脉区较重的炎症细胞浸润，提示丁型肝炎的发病除HDV直接细胞毒作用外尚与宿主的免疫应答有关。

【病因】

病因：完整的HDV颗粒呈球形，直径35ｖ37nm，内含HDV RNA及HDAg，其外壳为HBsAg。HDV RNA是HDV的基因组，由1679ｖ1683个核苷酸组成，呈单链、环状，并可折叠成不分支的杆状结构。HDV-RNA有9个编码区(ORF)，ORF5可编码HDAg。HDAg是一种核蛋白，能使机体诱生抗-HDIgM及抗-HDIgG。抗-HDIgM出现较早，一般在急性HDV 感染的早期即呈阳性，恢复期逐渐消失，抗-HDIgM持续高滴度提示病情慢性化。抗-HDIgG出现较晚，多在发病后3ｖ8周出现可保持多年低滴度阳性，病情活动时抗-HDIgG升高。现症感染常表现为抗-HDIgM阳性，既往感染则抗-HDIgM阴性，而抗-HDIgG阳性。抗-HD不是中和抗体，阳性时仍可有传染性。

HDV 感染可明显抑制HBV DNA的合成。血清学检测证明，HDAg出现与血清中HBV DNA减少一致，当HDAg表达增加时，HBV DNA减少。在HDAg表达处于高峰时，HBV DNA常已消失，但随着HDAg阴性和抗-HD的出现，HBV DNA又恢复至原来水平。既往认为HDV的装配依赖于HBsAg的合成，它的复制与表达也需要HBV或其他嗜肝病毒的协助。体外转染试验证明HDV-RNA的复制和HDAg的表达并不需要嗜肝病毒的帮助，HDV本身可以独立完成，但在形成完整的HDV时，必须由嗜肝病毒为其提供外壳才能完成。

3 流行病学展开

流行病学：

1.传染源主要是病人和病毒携带者。

2.传播途径与乙肝相似，但不完全相同。可以通过输入带有HDV的血液制品或使用病毒污染的注射器、针头而发生感染。日常生活密切接触含有HDV的体液，通过隐性破损的皮肤、黏膜进入血液。静脉注射毒品的人及性接触传播HDV的危险性明显高于HBV。HDV 感染的孕妇，围生期有HBV活动性感染时，可以传播给新生婴儿。在HDV地方性高流行区，如婴儿围生期感染了HBV，出生后可能通过HDV阳性的家庭成员水平传播，而引起婴儿HDV/HBV重叠感染。在我国HBV 感染有相当部分来自母婴垂直传播，而HDV 感染经围生期传播者罕见。

3.人群易感性主要是HBsAg携带者，特别是HBsAg阳性的药瘾者及男性同性恋者。

4.流行特征 HDV 感染遍及全球，但各地发病率相差悬殊，同一国家内的感染率也不一致。HDV 感染率与HBV 感染并不呈平行关系。地中海沿岸特别是意大利南部是HDV地方性高流行区，中东、南美一些地区HDV 感染率也相当高。我国HBV 感染率虽高，HDV 感染率并不一致，北方较低，西南较高，特别是四川地区有地方性流行趋势。

4 实验检查展开

实验室检查：
1.血象白细胞总数正常或稍低，分类计数中性粒细胞可减少，淋巴细胞相对增多。
2.尿急性黄疸型肝炎病人在黄疸出现前黄疸期血清胆红素逐日升高，多在1ｖ2周内达高峰。
(2)血清酶测定：血清黄疸出现之前就开始上升，在病极期达峰值，急性肝炎可有极高的酶活性，恢复期随血清胆红素缓慢下降。慢性肝炎时ALT可反复波动，重型肝炎在胆红素急剧上升时ALT反而下降，称为—酶疸分离―，这是病情重笃之征象。
天冬氨酸转氨酶(AST)：AST约4/5存在于细胞线粒体(ASTm)、1/5在细胞液(ASTs)中，线粒体损伤时，血清AST明显升高，反映肝细胞病变的严重性。
在黄疸时可增高。
4.肝纤维化的血清学诊断慢性肝病时细胞外基质(ECM)的形成与基质的降解失衡，致ECM过度沉积而形成纤维化。检测血清中的基质成分、其降解产物和参与代谢的酶，可作为诊断肝纤维化的血清标志物。
5.HBV病毒标志物的检测 HBV抗原抗体系统的意义
(1)HBsAg与抗－HBs：HBV肝硬化以及HBsAg携带者血清中均可呈现阳性反应并持续半年以上。HBsAg阳性是HBV肝硬化及肝癌患者抗-HBe 检出率依次增加，表明抗-HBe 阳性并不一定预后良好。
(3)HBcAg 与抗-HBc ：HBcAg 是 HBV 的核心成分，含有病毒核酸。 HBcAg 阳性时表示病毒复制，有传染性。由于循环中 HBcAg 外面包裹 HBsAg ，以及少量游离的 HBcAg 可转化为 HBeAg 或与抗－HBc 结合成免疫复合物，因此用一般方法不能从患者血清中检出 HBcAg ，而只有在肝细胞中才能检出。随着检测技术的提高，当 Dane 颗粒经去垢剂处理后， HBcAg 可以释放出来。 HBsAg 高滴度、 HBeAg 与 DNA 聚合酶阳性者， HBcAg 多为阳性。
抗-HBc 是乙肝病毒核心抗原的总抗体，感染 HBV 后最早出现的是 IgM 型核心抗体(抗-HBc IgM ) ，高效价的抗-HBc IgM 是 HBV 急性或近期感染的重要标志，在慢性肝炎感染的指标，检测抗-HBc 可提高 HBV 感染者的检出率，有助于诊断及流行病学调查。
(4)HBV DNA 和 DNA 聚合酶：应用核酸杂交技术可直接检测 HBV DNA ，有的患者即使 HBsAg 、 HBeAg 阴性而 HBV DNA 为阳性，仍表明 HBV 在复制，具有传染性。
DNA 聚合酶在病毒复制过程中起反转录酶作用，其活性越高，表示病毒复制活动越旺盛。测定 DNA 聚合酶可以较灵敏地反映抗病毒药物的疗效。
HBv 的现症感染，可根据下列任何一项指标阳性而确立：
    ①血清 HBsAg 阳性；
    ②血清 HBV DNA 或 DNA 多聚酶阳性；
    ③血清 IgM 抗-HBc 阳性；
    ④肝内 HBcAG和(或) HBsAg 阳性，或 HBV DNA 阳性。

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

10 并发症展开

11 病程和预后展开

12 诊断标准展开

13 疗效判断标准展开

14 诊断依据展开

15 相关课件展开

16 相关药品展开

17 相关检查展开

18 相关症状展开

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