人乳头瘤病毒感染--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

解释收起

概述：乳多空病毒科(papovaviridae)的英文名源自乳头瘤病毒(papilloma virus)、多瘤病毒(polyoma virus)和猿猴空泡形病毒(similar vacuolating virus)三种，该病毒科包括乳头瘤病毒属(papillomavirus)和多瘤病毒属(polyomavirus)两个属，均为致瘤DNA病毒。最近，根据国际病毒分类委员会(ICTV，virus taxonomy-1999)已批准取消乳多空病毒科，同时设立乳头瘤病毒科(Papillomaviridae)和多瘤病毒科(polymaviridae)。乳头瘤病毒包括人乳头状瘤病毒及动物乳头状瘤病毒，已从多种动物及人类细胞中分离出来，具有种特异性的乳头瘤病毒已见于多种动物。由于乳头瘤病毒宿主范围很窄，命名常以宿主名称命名，如人乳头瘤病毒(human papilloma virus，HPV)；牛乳头瘤病毒(bovine papilloma virus，BPV)；犬口腔乳头瘤病毒(canine oral papillomatosis virus，COPV)；多乳小鼠乳头瘤病毒(mastomys natalensis papilloma virus，MNPV)等。HPV在人类广泛传播，能引起人类皮肤和黏膜的多种良性乳头状瘤，在宫颈细胞学异常的患者中，不仅检出了高危型HPVl6，低危型HPV66也很常见，提示有必要进一步研究这些以往被认为是低危型的HPV是否可引起宫颈病变。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：HPV经直接或间接接触传播到达宿主皮肤和黏膜上皮细胞。通过微小糜烂面的接触而进入细胞内，停留在感染部位的上皮细胞核内复制并转录。但不进入血液循环，不产生病毒血症。复制和装配后的病毒颗粒先在胞核内聚集，然后释放。又逐渐感染邻近的细胞，使越来越多的宿主细胞被HPV 感染，成为自身接种与传播的来源。病毒DNA还可以整合入宿主细胞DNA中，随细胞DNA同步复制，致使被感染细胞的所有子细胞处于潜伏感染状态。在潜伏感染期中病毒是以染色体外自我复制的质粒或游离基因形式存在。这些基因组也能感染邻近细胞。

【病因】

病因：人乳头瘤病毒(human papilloma virus，HPV)属于乳头瘤病毒科的乳头瘤病毒属，为球形无包膜的双链DNA病毒，直径为52ｖ55nm(图1)。病毒基因组为双链环状DNA，约7.8ｖ8.0 kb，分为早期区、晚期区和调节区。早期区编码与病毒复制、转录调控和细胞转化有关的蛋白(如E5，E6，E7)，晚期区编码主要壳体蛋白L1和次要壳体蛋白L2。

本病毒不能在体外培养。100多个型，型间DNA的同源性低于50%。HPV对皮肤和黏膜上皮细胞有高度亲嗜性，核酸原位杂交方法在皮肤基底层细胞可以检测到病毒早期基因；晚期基因仅在分化的角质细胞中检测到。病毒复制能诱导上皮增生，表皮变厚，伴有棘层增生和某些程度表皮角化，在颗粒层常出现嗜碱性核内包涵体(图2)。上皮增生形成乳头状瘤，也称为疣。

致病性与免疫性：HPV主要通过接触感染部位或污染的物品传播，生殖器感染主要由性交传播，新生乳头瘤病毒的生活周期与表皮细胞分化密切相关。新生儿可在产道感染。病毒感染常为局部的，不经血流扩散。不同型的HPV可引起不同部位的乳头瘤(表1)。皮肤疣一般是良性的，HPV的DNA是游离的，有些疣能自行消退。高危型的人乳头瘤病毒与生殖道癌前病变及恶性肿瘤密切相关，HPV的DNA往往整合在宿主细胞的染色体上。

HPV造成的损伤受免疫因子的影响，细胞介导的免疫较为重要。HPV 感染后出现皮肤疣，持续较长时间后会自行消退；而免疫抑制患者疣及宫颈癌的发生率会增加。

3 流行病学展开

流行病学：

1.流行特点对HPV 感染的流行病学至今仍未全面了解。广泛的血清流行病学调查资料不足，根据目前已知的流行病学资料已明确有数种HPV 感染在人群中普遍存在，主要引起多种皮肤及黏膜表面感染，这种感染有年龄差异，但无性别差异。最常见为皮肤寻常疣,占HPV 感染总数50%，在儿童中发生较多。尖锐湿疣又名生殖器疣，是一种性传播疾病。近年来，在英、美国家发病率显著增加。2002年美国完成的一项研究显示，女性性病门诊患者中HPV DNA的检出率达49.2%。

2.传染源临床型和亚临床型感染患者为其主要传染源。潜伏感染者(带毒者)不仅是HPV的储存宿主，亦可作为传染源。

3.传播途径 HPV的传播主要通过直接接触或间接接触被HPV污染的物品。

(1)直接接触是主要传播途径，如性接触，生殖器湿疣估计一次性交感染的危险度为50%ｖ60%。患病期3个月内传染性最强。

(2)间接(非性)接触，通过带有病毒的污染物(内裤、浴盆、便器、毛巾等)，或在家庭中通过非性行为的接触受染，而皮肤和黏膜损伤是其重要诱因。

(3)母婴传播，在分娩过程中经产道，或产后的密切接触，使母亲的HPV 感染传给婴儿。

(4)自身接种而传播至其他部位。

4.易感者普遍易感，寻常疣常见于学龄儿童。尖锐湿疣多发生于16ｖ25岁(平均男性22岁，女性19岁)，高峰发病年龄20ｖ24岁。发病率高低与性紊乱有关外，也与性伴侣数、吸烟、长期使用避孕药或免疫抑制剂(如器官移植，长期应用激素等)治疗有关，使用免疫抑制剂者可引起疣的泛发。妊娠妇女HPV 感染危险性增加。

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：

1.局部药物治疗由于多数疣患者在感染后一两年内能自行消退，不少患者，即使采用深度破坏性治疗方法，仍有1/3疣会复发。因此，对疣的各种局部治疗的疗效估价应特别慎重，对一些能造成永久性瘢痕的疗法，不宜使用。常用的有：

(1)细胞毒剂：

① 氟尿嘧啶(5-FU)：可用5%5-FU软膏或5-FU注射剂外用，2次/d涂于疣表面，疗效较好。可能出现的副作用有局部疼痛，皲裂、水肿、过敏反应，流泪，色素沉着及化脓等。

② 博来霉素(争光霉素)病损部位内注射：有人用0.05%ｖ0.1% 博来霉素(争光霉素)生理盐水溶液或2% 普鲁卡因溶液作局部病损内注射，治疗单个或数个寻常疣或跖疣，根据疣的大小每次注射0.2ｖ0.5ml，1次/周，通常2ｖ3次后，疣损脱落，副作用少。

③0.1%ｖ0.3%维A酸乙醇溶液：局部外用，1次/d或2次/d，治疗扁平疣和寻常疣，治愈率分别为83%及39%。副作用有局部轻度烧灼感、红肿、脱屑及色素沉着。

(2)其他局部用药：20% 碘苷溶液治疗甲周疣；二硝基氯苯治疗难治疣的部位上诱发的接触性皮炎；3% 甲醛溶液局部湿敷或浸泡，1次/d，每次15min，连续4ｖ8周治疗跖疣；25% 补骨脂酊、30%骨碎补酊外擦治疗扁平疣等均有一定疗效。

2.全身治疗目前全身治疗方法很多，但疗效皆难以肯定。

(1)抗病毒及免疫调节治疗：采用干扰素Ω、阿昔洛韦、左旋咪唑等药物治疗，此类药物是有抗病毒、抗增生和免疫调节作用，认为治疗效果较优。尤其对腔道内湿疣或亚临床感染者更为适用。

(2) 氧化镁治疗：0.5g/次，3次/d，或乌洛托品0.3ｖ0.5g/次，3次/d，认为对扁平疣效果较优。

(3)中医中药治疗：中医中药治疗疣的报道甚多，较多的有。

①平肝活血方：当归、郁金、赤芍、牛膝、鸡血藤各9g，红花6g，灵磁石30g，山甲3g，龙骨24g，牡蛎24g。1剂/d，连用7ｖ8天。

②治疣汤：桃仁、红花、熟地、归尾、赤芍、白芍各9g，川芎、白术、山甲、甘草、首乌各6g，大叶青、夏枯草各15g。1剂/d，6ｖ8天为一疗程。

③大叶青注射液：2ｖ4ml，肌内注射，1次/d，10次为一疗程。

④ 柴胡注射液：2ml肌内注射，1次/d，20天为一疗程。

3. 物理治疗冷冻疗法、电灼疗法以及激光治疗已常用于治疗各种数目少的疣。治疗效果优，对孕妇患者也相对安全。

4.外科手术切除可用于寻常疣及尖锐湿疣，但手术后常易复发。

5.妊娠期尖锐湿疣的治疗妊娠妇女因体内激素水平的变化，免疫功能低下，胎儿重力压迫，致外阴充血，分泌物增多，潮湿，更适宜于HPV繁殖，故妊娠期尖锐湿疣应及早治疗，多以局部物理治疗或三氯醋酸外涂，避免使用细胞毒性药物，对有较大的尖锐湿疣患者应规劝其终止妊娠，避免胎儿经产道感染，分娩应采取剖宫产术。

10 并发症展开

11 病程和预后展开

12 相关课件展开

13 相关药品展开

14 相关症状展开

相关关键词