概述： Fuchs综合征(Fuchs?s syndrome)是一种主要累及单眼的慢性非肉芽肿性 虹膜睫状体炎。此病发病隐匿， 炎症轻微，常出现 角膜后弥漫分布或瞳孔区分布的星形KP、虹膜脱色素等改变，易发生 并发性白内障和 继发性青光眼。     此病在文献中尚有多种名称(表1)，其中多个名称反映了虹膜异色的特点，但在国人患者中，由于虹膜色素浓集，色素脱失很难达到引起虹膜异色的程度。因此 Fuchs综合征或Fuchs 葡萄膜炎综合征的名称比较适合。

临床表现：因患者在出现并发症前，除偶感视力朦胧外无其他自觉症状，易被忽略，故实际发病时间可能远远低于就诊年龄。
HI病程冗长，炎症轻微，缓慢而起伏。即使KP存在，也不见炎症。Kimura提出周边部脉络膜视网膜病灶之少见，是因部位隐蔽，检查时易遗漏。

实验室检查：
1.房水细胞计数及γ球蛋白水平升高，外周血可溶性IL-2受体水平升高，标志HI患者存在全身房水中。虹膜各层结构均有萎缩，并累及所有的细胞，如成纤维样细胞、黑色素细胞、平滑肌细胞、上皮细胞。在前界层和基质层，黑色素细胞不仅数量减少，形态也有改变，呈圆形，失去树枝样突起，所含有的黑色素体变得小而不规则，数量显著稀少。在色素上皮层除上皮细胞减少外，黑色素体则无太大异常。在基质层除萎缩外还有弥漫性纤维化改变，此种改变亦累及瞳孔括约肌，使其变薄硬化。电镜下，基质内的成纤维样细胞和黑色素细胞中存在众多孤立的线粒体，表明萎缩过程始于内质网。虹膜血管管壁呈玻璃样变性并伴有管腔狭窄，也有内皮细胞增生者。虹膜神经方面发现瞳孔开大肌内神经轴索与Schwann细胞减少，或见到虹膜无髓神经纤维多有变性改变。以上所有虹膜标本均取自晚期发生并发症后切除的虹膜或摘除的眼球。无论光镜或电镜下所见，与其他类型的慢性虹膜睫状体炎并无不同。HI的早期组织学改变还不明了，因此至今为止，要从组织学上加以鉴别尚有困难。

其他辅助检查：裂隙灯检查可发现特征性KP、前房闪辉、虹膜脱色素结节异色表现，但不发生虹膜后粘连。
1.荧光素虹膜血管造影异常 对患者行荧光素虹膜血管造影检查可发现受累眼有显著的虹膜血管渗漏，主要发生于瞳孔附近的虹膜血管。在新生血管附近，荧光素渗漏更为突出。此外，还发现有充盈缺损和灌注延迟，提示有缺血存在，这些缺血区常伴有新生血管。在一些患者的对侧眼，也发现瞳孔缘有荧光素渗漏，但无新生血管和扇形缺血区。一些作者对其他类型的慢性前葡萄膜炎患者进行了此项检查也发现了上述结果。因此，这些造影改变并非是Fuchs综合征所特有的。
2.房角异常 患者房角一般是开放的，呈宽角，但房角检查有时可见近房角处有异常的血管。有人认为这些血管是新形成的血管，它们比正常血管脆弱，是引起Amsler线状出血的原因。但房角血管增多并不是此病的一个恒定表现，也可见于其他疾病。目前尚不能确定是否这些血管确实是病理性的。有时在Fuchs综合征患者的房角可看到散在的周边虹膜前粘连，也观察到未分化的组织或透明膜，但无异常的色素和渗出。房角的异常与青光眼的发生及严重性并不相关。
3.超声生物显微镜检查 可发现睫状体、玻璃体基底部团线渗出回声影。

【预后】

动脉瘤 ｜  出血

｜  循环免疫复合物  ｜浆细胞  ｜

｜  虹膜表面形成灰白色肿瘤结节  ｜虹膜蓝色  ｜眼球内积脓而失明  ｜眼压突然迅速升高  ｜自发性球内出血  ｜