发病机制:急性大量失血的主要病理生理改变是血容量急骤减少,动脉
血压降低。早期代偿机制是通过心血管动力学的调整及肾上腺素能的刺激作用,使心率加快、心输血量增加,循环血量重新分配,
皮肤、
肌肉和脾、肾及胃肠道血管收缩,以保证重要脏器组织以及对缺氧敏感器官如心、肺、肝、脑组织的血液供应。并通过血红蛋白氧离曲线右移及红细胞内合成更多的2,3-二磷酸甘油酸,使组织氧释放增加。该期的主要临床表现是血容量不足。由于红细胞和血浆是按比例丢失,故测定血红蛋白和血细胞比容仍可在正常范围。2v3天后血容量的恢复主要依靠水、电解质和白蛋白从血管外被动员入血,使血浆容量扩增,血液被稀释,黏稠度降低,血流加快,有利于组织摄取更多的氧,但另一方面血红蛋白浓度和血细胞比容不断下降,出现
贫血。急性失血引起组织缺氧,可刺激肾脏产生红细胞生成素,促进骨髓幼红细胞增生,急性失血3v6天后幼红细胞开始增生,7v10天达高峰,骨髓的代偿能力取决于骨髓造血功能、红细胞生成素的反应以及铁供应是否充沛。
【病因】
病因:主要原因为外伤及某些失血性疾病。