发病机制:根尖部的牙周膜因受根管内病原刺激物的作用而发生慢性
炎症性变化,其正常的组织结构被破坏,代之以
炎症肉芽组织。在
炎症肉芽组织的周围有破骨细胞分化出来,造成其邻近的牙槽骨和牙骨质吸收破坏,骨质破坏的区域仍由
炎症肉芽组织所取代。
炎症肉芽组织中含有大量的
淋巴细胞和成纤维细胞,也可见少数
中性粒细胞和吞噬细胞,慢性
炎症细胞可消灭侵入根尖周组织的细菌和毒素,成纤维细胞则可增殖形成纤维组织,还可以纤维被膜的方式包绕病变区域,限制
炎症扩散到深部组织。因此,这种反应可以看作为机体对抗病变的局部防御反应,它可维持较长时间,并保持相对稳定的状态。但是,这种反应却不能彻底消除根管内的
感染病原物。这种以
炎症性肉芽组织形成为主要病理变化的
慢性根尖周炎即为根尖肉芽肿(periapical granuloma),它是
慢性根尖周炎的主要病变类型。当局部病变活动时,肉芽组织中的纤维成分减少,
炎症细胞和毛细血管增多,产生较多的破骨细胞,造成更大范围的骨质破坏。
随着病变的进展,
炎症肉芽组织的体积不断增大,血运难以抵达肉芽肿的中心部,则病变中央的组织细胞发生坏死、液化,形成脓液并潴留于根尖部的脓腔内,成为慢性根尖周
脓肿(chronic periapical abscess),又称为慢性牙槽
脓肿。此时包绕脓腔的肉芽组织周围缺乏纤维被膜。根尖部的脓液有时可逐渐穿通骨壁和软组织,进行不彻底的引流,形成内衬上皮细胞的窦管,这种情况又叫作有窦型慢性根尖周
脓肿。上皮细胞可来源于肉芽肿内的上皮团,也可由口腔黏膜上皮自窦管口长入。窦管也可能是
急性化脓性根尖周炎
脓肿破溃或急症处理行
脓肿切开引流后不能封口而遗留所致。当局部引流不畅,或机体抵抗力降低、病原毒力增强时,慢性根尖周
脓肿又可以急性发作的形式表现出来。有窦型慢性根尖周
脓肿由于可从窦管口排出脓液,不易转化为急性
炎症;而无窦型慢性根尖周
脓肿则比较容易转化为
急性根尖周脓肿。
根尖部的
炎症肉芽组织内含有发育期间遗留下来的牙周上皮剩余,在慢性
炎症的长期刺激下可使其增殖为上皮团块或上皮条索。较大的上皮团中心由于缺乏营养,上皮细胞发生退行性变,甚至坏死、液化,形成小囊腔。囊腔中的渗透压增高,周围的组织液渗入,成为囊液。囊腔逐渐扩大而形成根尖周
囊肿(periapical cyst)。囊液内因含有铁血黄素而呈浅褐色,清澈透明,上皮细胞
变性分解所产生的胆固醇结晶飘浮于囊液中,使囊液在光照下闪耈发亮。用显微镜观察囊液涂片,可见其中有许多菱形或长方形的胆固醇结晶。
囊肿周围的牙槽骨受压迫而被吸收,同时在破坏区周围有新生骨质形成。由于根管内病原刺激物的存在,根尖周
囊肿可继发
感染,并发化脓性
炎症而转为根尖周
脓肿。
慢性根尖周炎的病变过程并不仅是单一的破坏过程,而是一个破坏与修复双向进行的病理变化。当机体抵抗力增强或病原毒力较弱时,病变区肉芽组织中纤维成分增多,
炎症成分减少,牙槽骨的吸收也暂告停止。甚至还可出现成骨细胞,在病变外围形成新生的骨组织,原已破坏的骨组织有所修复,病变区缩小。但是,如果不彻底清除病原刺激物,并杜绝再
感染的途径,虽有骨质修复的过程,根尖区的病变也只能是扩大、缩小交替的变化,而不能完全根除。
另外,当根尖周组织受到长期轻微、缓和的刺激,而患者的抵抗力又很强时,根尖部的牙槽骨并不发生吸收性破坏,反而表现为骨质的增生,形成围绕根尖周围的一团致密骨,其骨小梁结构比周围骨组织更为致密。这种情况实际上是一种防御性反应,因在增生的骨质处可见有少量的慢性
炎症细胞,故称为根尖周
致密性骨炎(periapical condense osteitis)。
【病因】
病因:绝大多数根尖周组织病变,尤其是
炎症性病变,多继发于
牙髓病。因此,凡引起
牙髓病的刺激,都能直接或间接地引起
根尖周病。
感染是最主要的原因,其次是创伤、化学刺激和免疫学因素。
(1)引起根尖周炎的细菌,是从
感染根管中分离出来。
感染根管是指含有坏死牙髓的根管。自70年代以来,随着厌氧菌培养技术的进步,大量的研究结果表明:厌氧菌尤其是专性厌氧菌是
感染根管内的主要细菌,包括类杆菌(如产黑色素杆菌和不产黑色素杆菌)、梭杆菌、真细菌、丙酸杆菌、消化链球菌和放线菌等,都与
根尖周病的发生和发展有密切关系。
(2)细菌入侵根尖周组织的途径有:
①
感染的根管:
感染或坏死的牙髓组织、根管内的细菌及其毒素,通过根尖孔或副孔波及根尖周组织,是最主要的
感染途径。应该指出,近年来的研究表明:单纯的
牙髓坏死而没有细菌
感染,如因物理、化学因素造成的
牙髓坏死,是不能引起根尖周炎的。
引起根尖周炎的细菌,不仅存在于主根管,也存在于侧枝根管和牙本质小管。细菌进入牙本质小管的深度,因部位不同而有差异。在近冠部,细菌入侵牙本质小管较深,近根尖部入侵深度较浅,平均进入牙本质小管的深度0.25mm左右。
②通过牙周组织或邻牙根尖周
感染直接扩展、蔓延:有严重
牙周病的患牙,牙周袋深达根尖或接近根尖时,一方面,
感染可进入牙髓,再通过牙髓波及到根尖周。另一方面,牙周袋的
感染可直接扩展到根尖周组织。此外邻牙根尖周的
感染向周围波及造成邻近牙齿的
根尖周病变。
③血源性
感染:细菌通过血液循环进入根尖周组织引起
感染称血源性
感染。当根尖周组织受到创伤,包括
牙外伤、医源性机械损伤、长期的?创伤,或遭到物理、化学的损伤时,通过引菌作用,造成根尖周组织的血源性
感染。临床一般少见。
引菌作用(anachoresis),也称摄菌现象。是指引起根尖周组织
感染的细菌来自血液循环。在进行一些口腔疾病的治疗操作中,如:拔牙、根管治疗、刮治等,可将病变局部的细菌压挤到血流中,出现一时性菌血症。正常人,在机体防御系统作用下,能很快将血流中的细菌清除掉。而当机体患病或服用某些药物后,机体防御机能低下或受损时,进入血流中的细菌则不易被清除,而在机体的某些薄弱部位停留,如:受了创伤的根尖周组织,在此处引起
感染,形成根尖周炎。此现象称引菌作用。
2.创伤 包括急性
牙外伤和慢性

创伤。
(1)急性
牙外伤:各种原因施暴力于牙齿上,如:牙齿碰撞伤或口腔医疗工作中的意外,如拔牙时撞伤对颌牙、正畸治疗时加力过猛,都可造成急性
牙外伤,引起根尖血管的挫伤或断裂,同时根尖周组织也受到损伤。此外,在根管治疗过程中,根管器械超出根尖孔,或根充材料充填,直接损伤了根尖周组织,均引起
急性根尖周炎。
(3)慢性咬合创伤:由于先天牙齿排列不齐、牙齿不均匀磨耗、充填体或修复体过高等原因,均可造成慢性的咬合创伤,不仅影响牙髓的血液循环,导致牙髓不同程度的病变。
创伤性

力也可直接加于根尖周组织引起病变,创伤性根尖周炎的发生就是典型的例证。
3.化学刺激 在治疗
牙髓病和
根尖周病过程中,由于药物使用不当造成。如牙髓失活时所封砷剂时间过长,其作用超出根尖孔,损伤了根尖周组织。造成
炎症或坏死。如根管内封入过饱和消毒剂甲醛甲酚,药物自根尖孔溢出,造成根尖周化学性
炎症。年轻恒牙根尖孔粗大或乳牙根尖被吸收,如果行牙髓塑化治疗均可使塑化液流失到根尖周组织,造成化学性根尖周炎。
4.免疫学因素 牙齿的根尖周组织和身体其他部位一样,对入侵的病原微生物有一定的防御作用,引起局部的免疫反应。免疫应答不仅表现为消灭病原微生物、抗
感染等对机体有利的一面,同时也表现为对微生物
感染产生的免疫损伤。根尖周组织损伤的程度,不仅与入侵的病源微生物的毒力有关,而且与宿主的免疫性有关。
牙髓防御屏障被突破后,根尖周组织便承担起防御功能。很多研究证明,在根尖周组织疾病中,免疫应答起着重要的作用。根管内的抗原物质,包括细菌及其毒素、
感染
变性的牙髓组织、牙髓治疗药物中的半抗原物质与体内蛋白结合形成的抗原等,通过根尖孔进入根尖周组织,引起局部或机体的免疫反应,许多研究证明,根尖病变中含有各类免疫成分,包括:
①
淋巴细胞、浆细胞、多形核白细胞、巨噬细胞、肥大细胞和嗜酸性细胞。这些细胞都是在免疫反应中发挥作用的免疫细胞;
②有产生各种免疫球蛋白的浆细胞和补体成分;
③T
淋巴细胞及其亚群等。抗原和免疫成分的相互作用,引起根尖周组织的病理性免疫应答。
根尖周组织因其解剖位置和其生理功能的特殊性,免疫反应也有其特点。由于根尖周组织被牙槽骨包围,有一道硬组织屏障,抗原可以在此处长期停留。又由于咀嚼压力可使少量抗原进入到淋巴或血循环中,激发抗体形成,也使局部
淋巴结产生
淋巴细胞。因此目前认为,
慢性根尖周炎是机体对根管系统抗原的
免疫病理反应性疾病。
根尖周病变是病理性免疫反应的结果。