具有病理性高眼压足以引起、称为青光眼。高眼压、视乳头萎缩和凹陷，视野缺损以及视力下降是本病的主要体征。
    慢性闭角型青光眼(chronic angle-closure glaucoma)发病年龄较急性闭角型青光眼者为早。这类青光眼的眼压升高，同样也是由于周边虹膜与小梁网发生粘连，使小梁功能受损所致，但房角粘连是由点到面逐步发展的，小梁网的损害是渐进性的，眼压水平也随着房角粘连范围的缓慢扩展而逐步上升。

多数病人有反复发作的病史。其特点是有不同程度的眼部不适，发作性视朦与虹视。冬秋发作比夏季多见，多数在傍晚或午后出现症状，经过睡眠或充分休息后，眼压可恢复正常，症状消失。少数人无任何症状。
1、虹膜膨隆型
（1）反复性间歇性虹视。一般天大发作仅仅小发作，或轻微自觉症状。
（2）虹视、视蒙、虹视及虹视现象。
充血性青光眼缓解期的临床表现。
青光眼或眼内肿瘤时可呈椭圆形;虹膜粘连时，形状可不规则。

【病因】
可发生于成年人的各年龄组，无明显性别差异。眼局部解剖特点与急性闭角型青光眼相似。情绪紊乱，过度疲劳，可为眼压升高的诱因。
1、内因：解剖及生理方面的因素。
（1）解剖结构上正常范围内的变异和遗传上的缺陷：如小眼球、小角膜、远视眼、浅前房、高褶红膜末卷，使其前房浅房角窄，导致房水排出障碍。
（2）生理性改变：瞳孔阻滞，前房浅房角窄，瞳孔中度散大是其重要条件。加上年龄的增长，晶体随年龄而增长，逐步紧贴瞳孔缘，使虹膜与晶体之间形成瞳孔阻滞，致后房压力高于前房压力，加上房水导流的功能。
2、慢性阶段：表现为组织角膜角膜炎，青光眼杯的形成。
原发性青光眼多为双眼发病，可先后发生且具有家族遗传史，与遗传有关。

具有典型表现病例的诊断并不困难。症状不典型时，关键在于观察高眼压下的前房角状态。当眼压升高时房角变窄，周边虹膜前粘连在各象限程度不一致，甚至在部分房角依然开放，而眼压下降至正常时，房角就变宽了。因此观察高眼压和正常眼压下的前房角状态，将有助于与开角型青光眼的鉴别。只有在具有正常眼压，视盘与视野，而房角窄但完全开放的可疑开角型青光眼，需要选择暗室试验、俯卧试验、散瞳试验等激发试验以助诊断。

症状不典型时，关键在于观察高眼压下的前房角状态。当眼压升高时房角变窄，周边虹膜前粘连在各象限程度不一致，甚至在部分房角依然开放，而眼压下降至正常时，房角就变宽了。因此观察高眼压和正常眼压下的前房角状态，将有助于与开角型青光眼的鉴别。只有在具有正常眼压，视盘与开角型青光眼，需要选择暗室试验、俯卧试验、散瞳试验等激发试验以助诊断。

1、药物治疗：药物可使高眼压暂时缓解，但不能阻止病变的继续发展，有些病人甚至在坚持用缩瞳剂治疗情况下，仍会出现眼压急性升高。
2、手术治疗：早期，周边虹膜后粘连出现之前，采用周边虹膜切除术。晚期，当房角在大部分闭塞时，应作小梁切除术或滤过性手术。

般行青光眼手术后出现并发症如前房出血前房形成延迟或无前房继发虹膜睫状体炎恶性青光眼等。

【预后】
诱发青光眼的原因有很多，各种原因引起的瞳孔散大、情绪激动、暴饮暴食等，都会影响神经血管功能，从而诱发青光眼。
天气也是诱发青光眼的重要因素。天气的变化和季节的交替，对人眼的生理功能有很大影响。青光眼多发生在冬季，一般在强冷空气入侵的24小时内较容易发作。如果强冷空气袭来，气温骤降，眼压可能出现较大波动。冷空气之所以会诱发青光眼，是因为天气发生变化时会影响体温调节中枢，通过神经干扰血压而使眼压波动，进而发病。

   
    一、周边前房浅，中央前房深度略浅或接近正常，虹膜膨隆现象不明显。
   
    二、房角为中等狭窄，有程度不同的虹膜周边前粘连，高眼压状态下房角关闭。
   
    三、如双眼不是同时发病，则对侧的“健眼”尽管眼压、眼底、视野均正常，但有房角狭窄，或可见到局限性周边虹膜前粘连。
   
    四、眼压中等度升高。
   
    五、眼底有典型的视野缺损。

疗效判断标准
   
    一、治愈标准
   
    (一)眼压控制在目标眼压，定期追踪检查静态减值。
   
    (二)视野、视功能、视乳头无继续恶化改变。
   
    二、好转标准 眼压控制但不稳定，加用药物基本正常，视野及视乳头仍有进行性改变。

临床疾病——诊断与疗效判断标准

出血 ｜  水肿

｜  高眼压  ｜虹膜节段性萎缩  ｜泪溢  ｜视野缩小  ｜瞳孔变形  ｜雾视  ｜眼疲劳  ｜眼球突出  ｜眼压升高  ｜眼压突然迅速升高  ｜