烧伤后心功能不全--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

解释收起

概述：严重烧伤后早期心功能降低的原因，以往认为主要因为有效血容量减少所致。即使有心功能降低，也多未予统计，故发生率较低。近年来对烧伤后心功能不全进行了较多的研究，发现烧伤休克引起心肌缺血、缺氧损害可在伤后1h内出现，许多动物实验已证明严重烧伤早期心肌固有收缩力确已受到损伤而降低。据文献报道的心功能不全的发生率较高，有的报道高达26.3%，居各种内脏并发症的第2位，仅次于肺部并发症。心功能不全指心排血量不能满足机体的代谢需要。在有些严重烧伤后期或脓毒症时高代谢的情况下，心排血量、氧输送量和氧耗量均高于正常，往往被误认为心功能并无损害，而实际上这些患者所谓正常的心排血量仍远不能满足机体高代谢状态下增高的组织灌流和氧耗的需求，是处于心功能不全的状态。因此，正确认识烧伤后心功能不全对救治严重烧伤有着重大的意义。
严重烧伤后，心肌功能立即受到抑制，并呈进行性减退，从而引发心功能不全，成为严重烧伤后多脏器功能不全的重要组成部分。因此维持心功能，做好烧伤后心脏功能损伤的防治，将有助于提高烧伤救治：水平。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：

1. 烧伤后心功能不全的发病机制

(1)心肌缺血与缺氧损害：心肌是人体耗氧量最多的组织，正常成人冠状动脉血流量仅占心输出力的5%，但组织氧耗量却占总氧耗量的65%ｖ70%，远高于其他组织摄取20%ｖ30%的动脉氧量。当严重烧伤后心肌需要增加耗氧量时，难以从冠状动脉摄取更多的氧，所以心肌缺血、缺氧是烧伤后心功能不全的基本发病因素。

① 烧伤后血流灌注不足和再灌注损害：以往认为由于机体的代偿，血液重新分布，烧伤后能保证心、脑等什么器官的血流。但近来发现，严重烧伤后3h心肌血流量迅速下降，可以检出到明显的缺血心肌形态学改变，心肌细胞能量代谢障碍，ATP生成减少，乏氧代谢，H ^＋浓度增高等现象，表明心肌很快缺血缺氧。以后血液重灌注时，部分缺血心肌不能得到充分的灌流，称为无复流或无再管注，这是因为心肌缺血时，心肌细胞和血管内皮细胞均有肿胀，加上心肌细胞收缩，使部分缺血区域不能及时得到血液灌流，加重了缺血损害。心肌缺血后，发生能量代谢障碍，导致心肌收缩功能降低，出现形态学异常，心肌Ca ² ^＋含量增多，导致细胞膜和细胞骨架损伤。同时激活磷脂酶A ₂，膜磷脂降解增快，膜功能受损，离子屏障功能丧失又使Ca ² ^＋进入细胞内，引起细胞，膜和骨架的损伤，使心肌细胞机构和功能进一步损害，心肌收缩和舒张功能降低，出现心功能障碍。心肌缺血再灌注后，产生大量氧自由基引起细胞膜脂质过氧化反应加强，使膜酶活力、膜流动性降低。这一系列变化导致了心肌细胞膜完整性破坏，膜结构和功能受损。

② 心肌病理性氧流依赖性障碍：氧供应量(DO ₂)是指单位时间内供应组织的氧总量，氧耗量(VO ₂)是指单位时间内机体所利用的氧量。氧耗量和氧供应量的比值即为氧摄取率(VO ₂/DO ₂)在正常为25%左右，即所供应的氧只有少部分被组织摄取利用。在氧供受限的情况下，氧摄取率可增加至70%左右，以维持氧耗在正常水平。氧需要量(oxygen demand)即单位时间内组织所需要的氧量。在正常静息状态下，氧耗量等于氧需要量，氧需恒定，则氧耗恒定，且不随氧供应量改变。氧供应量增加，氧摄取率下降；氧供应量下降，氧摄取率增加，以保持恒定的氧耗量。只是当氧供应下降到某一临界水平(称为临界阈值，critical threshold)，氧摄取率不能再增长，氧耗量随氧供量呈线性改变，形成氧供依赖性氧耗(supply-dependent oxygen consumption)。烧伤休克期，可发生病理性氧供依赖耗氧，其原因可能与伤后血管内皮细胞损伤，粒细胞和血小板聚集，形成微血栓导致微血管闭塞，或自身调节功能障碍所致。

③一氧化碳和氰化物中毒：在密闭环境中烧伤时常伴有吸入性损伤。其中吸入烟雾中含有燃烧不完全物质，即可引起不同程度的一氧化碳中毒。一氧化碳和血红蛋白的结合力比氧与血红蛋白的结合力大200ｖ300倍，而碳氧血红蛋白的解离速度却为氧合血红蛋白的1/600。一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白后，使血液携氧功能发生障碍，引起组织缺氧。心、脑组织对缺氧极敏感，因此在缺氧时首先受累。

氰化物(cyanide)是氢氰酸及其盐类(氰化钠、氰化钾)的总称，是一种全身性毒剂，具有毒性大、作用迅速、防护困难等特点。正常人血中的CN ^-浓度为0ｖ0.11δg/ml或小于0.20δg/ml。心、脑是氰化物作用的主要靶器官。氰化物中毒后，CN ^-很快进入循环，再由血液带到各组织中，其病理变化随中毒剂量、中毒途径和作用时间的长短而不同。CN ^-抑制细胞色素氧化酶引起细胞窒息是氰化物中毒的主要机制。

(2)心肌固有收缩力抑制：心肌收缩性是心肌细胞在一定的前负荷(心室舒张末压)条件下被激活而收缩时所产生的最大张力和收缩速度。因此可以认为，在烧伤休克的发生过程中，除了循环血量和外周阻力等因素外，还与心肌收缩性降低密切相关。引起心肌收缩性减弱的机制是多方面的，它取决于心肌损伤的不同原因和心肌损害的严重程度。

①心肌细胞和收缩蛋白的丧失：当心肌缺血、缺氧损害时，由于心肌发生局部性或弥漫性坏死、纤维化，使大量的心肌收缩成分丧失，可使心室的收缩性减弱，心室收缩性的变化程度取决于心肌的丧失量，如心肌坏死不超过左心室心肌的20%时，由于未受累心肌的代偿作用，如不出现心律失常时，可不发生心力衰竭。但如超过此范围时，则可导致心力衰竭。烧伤休克时，心肌收缩蛋白结构破坏，心肌肌节变形，肌丝排列紊乱，肌原纤维溶解、断裂，使心肌舒缩的基本功能单位肌节受到损害。心肌收缩蛋白的功能变化主要表现为调节蛋白功能缺陷和肌球蛋白头部的ATP酶活性受抑。当心肌缺血、缺氧，心肌细胞损伤时，分子量较小的肌球蛋白轻链易从肌球蛋白分子上解离出来，通过破损的细胞膜弥散进入血液。的研究发现，严重烧伤早期心肌肌球蛋白ATP酶活性降低，血浆心肌肌球蛋白轻链?大幅升高，提示心肌发生明显损害，心肌收缩结构破坏，这可以是严重烧伤后心肌收缩性减弱的重要机制之一。

②肾上腺素能反应缺失：正常心脏功能的维持有赖于中枢神经系统和内分泌系统共同调节，其中肾上腺素能受体起重要作用。烧伤的强烈刺激可引起机体交感神经兴奋和肾上腺髓质分泌增多。严重烧伤患者的血浆去甲肾上腺素和肾上腺素均明显高于正常，儿茶酚胺尿中排出量和血浆中浓度增加，持续时间都与烧伤严重程度呈正相关。观察发现，烧伤休克期大量肾上腺素被肾上腺髓质释放，其值大于去甲肾上腺素浓度。但当病情加重时，则交感-肾上腺系统被激活，大量的去甲肾上腺素被交感神经释放。烧伤后手术治疗、创面脓毒症及败血症等的强烈刺激，使儿茶酚胺浓度再次升高。

一般来说，受体前介质、神经递质等必须和靶细胞内受体结合才能产生效应。故烧伤后儿茶酚胺效应不仅取决于其血浆水平，还取决于肾上腺素能受体的数量和亲和力。烧伤后血浆儿茶酚胺持续增多，?受体处于儿茶酚胺过多状态中，从而引起?受体数目减少，即发生向下调节(down regulation)，且心肌细胞对儿茶酚胺类物质的敏感性和反应性下降，即失敏(desensitization)。随着病情加重，?受体密度呈阶梯状下降。最近有研究表明，心肌细胞膜?受体下调可能是引起烧伤后心肌功能受抑制的主要原因之一。

③肾素-血管紧张素系统(RAS)激活：烧伤后血浆肾素活性和血管紧张素浓度增加，可引起冠状动脉强烈收缩，致使心肌血液灌流减少。最近研究证明，心肌内还存在独立的、局部的RAS，心肌可自身合成、释放血管紧张素?，与循环RAS不同，只作用于心肌局部，参与局部血流量和血管紧张性的调节。烧伤后心肌局部被激活，心肌组织血管紧张素转换酶活性增高，心肌血管紧张素?产生增多，可引起冠状动脉强烈收缩，致使心肌血液灌流减少，同时可导致心肌细胞坏死。

④心肌抑制介质：目前提出的烧伤后心肌抑制物不止一种，其相互关系还有待进一步研究。

A.心肌抑制因子(myocardial depressant factor，MDF)：MDF是溶酶体酶释放后水解蛋白所产生的一种多肽，具有抑制心肌收缩力的作用，主要来自休克时缺血、缺氧的胰腺，其化学性质尚不清楚。休克狗的胸导管淋巴液中存在一种毒性因子。至20世纪60年代初，又有学者发现，在出血性休克时，血浆中亦存在同样的物质。在创伤、烧伤、内毒素、大出血、胰腺炎及心脏疾病导致的休克时，患者或动物血浆内存在MDF。MDF为一类小分子多肽，分子量为250ｖ1000Da。将从休克动物血浆中分离出的MDF成分注入正常动物体内，可引起动物心排血量和血压的改变，证明MDF具有心肌抑制作用。近年来的研究进一步表
【病因】

病因：烧伤后心功能不全的病因：

1.急性血容量减少严重烧伤后有效循环血容量锐减，特别是超过总血容量的30%ｖ35%而得不到及时补充时，即发生失血性和烧伤休克。烧伤时剧烈疼痛还可引起神经源性休克。休克时，有效循环血量不足，冠状动脉血流量减少，引起心肌缺血、缺氧而发生损害，是烧伤后心功能不全的主要原因。

2.急性循环血量增多烧伤后短期过多、过快地大量输血、输液，特别是烧伤水肿回收阶段或伴有急性少尿型肾功能不全时，循环血量骤增。有的因过快地输入白蛋白，使循环血量突然增多，烧伤后心肌本来已有损害，前负荷加重后，可引起心功能不全。

3.心室舒张受限心包积液、心包填塞或极度的纵隔及胸腔内积血、积液、积气等，均可增加心室外压力，使心室舒张受限，心排血量因而下降。

4.血管阻力增高血管阻力增高，造成心脏后负荷加重，引起心脏输出障碍。烧伤后，因缺氧、输入血管收缩药物，均可使周围血管收缩，外周阻力显著增高，使左心室后负荷增加，造成左心室输出障碍。

    5. 感染烧伤后期并发的心功能不全，多与感染有关。可并发于肺部感染或全身性感染( 脓毒症或败血症)，引起急性心肌炎、心包炎和心包积液等。严重全身性感染时，尚可发生心肌出血和(或)灶性坏死，甚至心肌脓肿，导致心肌收缩力减弱。感染还可通过多种途径增加心脏负荷和(或)妨碍心肌的舒缩功能：
    ① 感染发热可通过交感神经兴奋和代谢率的增高而加重心脏的负荷。
    ② 感染时细菌毒素可直接抑制心肌的舒缩功能。
    ③心率加快，增加心肌耗氧量，缩短心脏舒张期，影响冠状动脉血液灌流。
    ④ 肺部感染不但使肺血管阻力增高，加重右心室负荷，还因呼吸困难使机体耗氧量增加，以及通气与换气障碍而诱发心功能不全。

6.严重心律失常一般来说，烧伤后心律失常是各种原因引起的心功能不全的表现，但反过来又可加重心功能不全。在某些严重烧伤患者并发严重休克或感染时，可先出现某些性质严重的心律失常(如室性心律失常、心房颤动等)，然后发生心功能不全。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：烧伤后心功能不全的防治：烧伤后心功能不全的防治主要是去除病因，采取相应的有效措施及对症治疗，减轻心脏负担，提高心脏的工作效率。由于烧伤早期并发的心功能不全多与休克和(或)肺功能不全有关，所以早期的预防重点在于迅速纠正休克和肺功能不全，后期并发的心功能不全多与感染有关，预防重点应是防治感染。

1.去除病因烧伤后如能及时除去或控制引起心功能不全的病因，多能防止或减少心功能不全的发生，如及时给予输血、输液，迅速纠正休克，改善组织灌流，防止心肌长时间缺血和缺氧损伤。在输血、输液过程中，应注意观察并随时根据血容量补充情况调整输液速度，防止过多、过快输液。积极处理及早消灭烧伤创面，时解除心脏压迫和治疗胸部外伤。慎用或少用血管收缩药物。防治感染、心律失常等。

2.一般治疗休息是减轻心脏负荷的重要方法，应尽可能保证患者休息，以降低组织需氧量。静息状态下，机体能量代谢率降低，对营养物质和氧的需要量减少，心脏的工作量也可减轻。因此，应设法解除患者的焦虑情绪，尽量减少对患者的骚扰，给予必要的镇痛和镇静剂，保证充分的午睡和夜间睡眠时间，并使患者体位舒适。有缺氧表现者，应给予吸氧，如果一般吸氧仍不能改善缺氧，氧分压低于8.0kPa(60mmHg)，特别是有肺部病变，出现明显呼吸困难、二氧化碳潴留者，可使用呼吸机辅助或控制呼吸，以消除缺氧，减少机体耗氧量，减轻心脏负担。使用呼吸机时，须注意消除抗拒呼吸机情况，以免引起气道和胸膜腔内压急剧上升，影响心脏功能和增加呼吸工作量。此外，也不宜长时间使用过高的呼气末正压呼吸，以防静脉回流量减少，使心排血量降低。贫血时，心脏代偿性的做功增加，以满足机体的需氧量。因此，纠正贫血，使血红蛋白维持在100g/L以上，也是减轻心脏负担的必要措施。体温过高者，应予以降温，以降低机体代谢，减少氧耗。还应及时纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱。有心源性哮喘时，给予氨茶碱(0.25g，稀释后缓慢静滴)或静脉注射地塞米松，以解除支气管痉挛，减轻呼吸困难。

3.减轻心脏前负荷主要因前负荷过重引起的心功能不全，如严重烧伤经过快速大量补液后虽纠正了休克，但循环血量常超过正常水平，特别在体液开始回吸收时，心脏前负荷增加，引起心功能不全。患者可出现颈静脉怒张、血压升高、心率快而有力、肺充血、PAWP及中心静脉压升高等表现。心排血量开始并不降低，但如果不及时采取有效措施，则可导致心功能不全，造成心排血量降低。治疗上首先应根据伤情，立即减慢输液速度、减少输液总量，同时应用利尿剂，降低心室充盈压力，可静注呋塞米(速尿)40ｖ80mg或依他尼酸(利尿酸钠)50mg，15ｖ20min后通过排出大量尿液可使心脏前负荷减轻。

在某些烧伤患者，经大量补液纠正休克后，回收开始或并发感染时，可出现高动力性心功能不全，心排血量超过正常，心率增快，血压轻度增高，脉压增大。但与前负荷增加不同的是，一般少有颈静脉怒张和肺充血，中心静脉压和PAWP大多正常或偏高。心率过快时，可给予小剂量?受体阻滞剂如普萘洛尔(心得安)(5mg，缓慢静滴)、美托洛尔(美多心安)、阿替洛尔(氨酰心安)等，即可使心率下降，心排血量及血压降至正常范围。

4.减轻心脏后负荷主要因后负荷过重引起的心功能不全，治疗重点是尽快减轻心脏的后负荷。如果后负荷增加系使用血管收缩药物所致，应立即停用血管收缩剂，并适量应用血管扩张药物。如硝普钠，其主要成分为亚硝基，可直接作用于血管平滑肌，使动脉和静脉扩张，可减轻心脏前、后负荷，增加心排血量；可减慢心力衰竭患者的心率，降低心肌耗氧，增加肾血流量，产生利尿作用。应用时，将硝普钠50mg加入5% 葡萄糖液500ml中，缓慢静滴，应从小剂量开始，一般为15δg/min，无效时每5ｖ10分钟增加1次，每次增加5ｖ10δg/min，直至达到所需效果。若已达到80δg/min的滴速仍无效，则按每5min增加20δg/min，维持量25ｖ250δg/min，最高剂量300δg/min。大剂量应用本药，可发生氰化物中毒。如患者有明显肺水肿，中心静脉压和PAWP增高，特别是伴有周围血管强烈收缩时，也可使用速效的Ω受体阻滞剂，如苄胺唑啉5ｖ10mg。加入5% 葡萄糖液250ml中，缓慢静滴，使周围血管扩张，外周阻力降低，减轻心脏负担，缓解肺水肿。应用血管扩张剂时，需严密观察血压变化，防止因过量使用而引起的严重低血压。此类患者还多伴有烧伤后肺功能不全，故应积极扶持肺功能。

5.扶持心肌收缩力各种原因所致的心功能不全，最终均可造成心肌结构改变，影响心肌收缩力。心肌收缩力减退时，常表现为心动过速、心跳乏力、心音弱，心电图显示QRS低电压、心肌缺血和劳损等，严重者出现心力衰竭。及时给予必要的心力扶持，是防治心力衰竭的有效措施。对心率较快者，可应用洋地黄类药物，一般可立即缓慢静注毛花苷C(西地兰)0.4mg(加入10% 葡萄糖液20ml中)，必要时4ｖ6h后可重复用0.2ｖ0.4mg，当天总量可达1.6mg；亦可用毒毛花苷K 0.125ｖ0.25mg(加入10% 葡萄糖液20ml中，缓慢静注)。洋地黄类药物能直接增强心肌收缩力，提高心排血量，能间接通过迷走神经降低心肌兴奋性，减慢房室传导，使心率减慢，同时还具有利尿作用及降低心肌氧耗。使用洋地黄类药物时，需掌握适应证，同时要防止用药过量引起洋地黄中毒。

扶持心肌收缩力也可应用非洋地黄类药物。近10年来出现了许多非洋地黄类正性肌力药物，总的来看都有相当疗效。

(1)?受体兴奋剂：

① 多巴胺是去甲肾上腺素的前体，能兴奋Ω、?受体，其治疗作用特点随剂量大小有所不同：A.小剂量[2ｖ5δg/(kg·min)]兴奋肾、肠系膜及冠状血管等多种脏器的多巴胺受体，引起血管扩张，肾血流量增加，有显著利尿作用。B.中剂量[6ｖ10δg/(kg·min)]直接兴奋心肌的? ₁受体，增强心肌收缩力，扩张冠状动脉，从而改善心功能。C.大剂量[大于10δg/(kg·min)]兴奋Ω受体，使所有动脉及静脉收缩。常用剂量为0.75ｖ1.0mg/(kg·d)。

② 多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，对各受体作用的强弱顺序为? ₁、? ₂、Ω，具有强烈的选择性? ₁受体作用，可使心肌收缩力增强，心排血量增加，其强心作用优于多巴胺。因其半衰期仅2ｖ3min，故一般以5ｖ20δg/(kg·min)静滴为宜，可先从2ｖ5δg/(kg·min)开始，渐增至有效量。

(2)磷酸二酯酶抑制剂：本类药物能选择性地抑制降解cAMP的磷酸二酯酶同工酶?，使心肌细胞内cAMP含量增加，而cAMP又可使Ca ² ^＋从肌浆网及钙池中动员出来，细胞内Ca ² ^＋浓度升高可因而增加心肌收缩力。而cAMP在血管平滑肌细胞内浓度增高时反可减少Ca ² ^＋<

10 并发症展开

11 病程和预后展开

12 诊断标准展开

13 疗效判断标准展开

14 诊断依据展开

15 相关课件展开

16 相关药品展开

相关关键词