概述： 呼吸性酸中毒(呼酸)常因CO ₂潴留所致，急性期肾脏的代偿作用不大，碳酸氢盐缓冲系统又不起作用，故酸 中毒进展快，十几分钟内即可达到严重程度；且潴留的CO ₂极易进入细胞，导致细胞内酸 中毒，若不及时纠正，病死率很高。其主要特征是血浆PaCO ₂升高，慢性期HCO ₃ ^－水平代偿性增加。

临床表现：
1.急性严重呼酸表现为呼吸急促、呼吸困难和明显的神经系统症状，如头痛、视野模糊、烦躁不安，甚至出现震颤、意识模糊、谵妄和昏迷。体检可发现视盘水肿、脑脊液压力增高和心律失常等。
2.慢性呼酸的症状常为原发性疾病所掩盖。

实验室检查：进行血气分析检查，根据pH降低和PCO₂增高就可以诊断为呼吸性酸中毒。但呼吸性酸中毒可以与代谢性酸中毒和(或)代谢性碱中毒混合存在，且单纯型呼吸性酸中毒又有急性和慢性之分，急性与慢性呼吸性酸中毒血气分析指标的变化不同，在慢性呼吸性酸中毒的基础上还可合并急性呼吸性酸中毒发作。因此，准确识别呼吸性酸中毒较代谢性酸碱失调的识别更为困难。
从实验室检查即血气分析的结果识别急性和慢性呼吸性酸中毒，主要应考虑HCO₃^－增高的限值和是否已达到HCO₃^－增高所需要的时间即机体代偿完成所需要的时间。急性呼吸性酸中毒发病快，其HCO₃^－的增高主要通过细胞内的缓冲完成，因此PCO₂每增高1.33kPa(10mmHg)。HCO₃^－增高1mmol/L，急性呼吸性酸中毒的代偿限值一般不超过5mmol/L。慢性呼吸性酸中毒时高碳酸血症是缓慢发生的，HCO₃^－增高的代偿主要通过肾脏回吸收HCO₃^－来完成，PCO₂每增高1.33kPa(10mmHg)，HCO₃^－可增加3.5mmol/L。慢性高碳酸血症HCO₃^－增高的限值可达25mmol/L。如PCO₂增高与HCO₃^－增高不相适应或与pH的变化不协调。则应考虑非单纯性呼吸性酸中毒。因此，实验室的检查结果必须结合病因及患者合并存在的各种因素(如呕吐，腹泻、代谢性疾病，心、肾功能，用药，哮喘，肺部感染，机械换气的应用等)进行分析。
此外，应用肺泡-动脉血(A-a)氧梯度的计算可有助于鉴别高碳酸血症是肺内疾病还是肺外疾病引起的。大气中的氧分压(PiO₂)是20kPa(150mmHg)。正常情况下肺泡气中的PCO₂与动脉血中的PCO₂是相等的，因血液中的CO₂能迅速弥散通过肺毛细血管，使动脉血中的氧分压(PACO₂)为吸入空气中的氧分压减去机体代谢所消耗的氧分压，即减去生成CO₂要利用和消耗的氧分压。根据下列公式：PACO₂＝PiO₂－PACO₂ 0.8＝150－0.8＝150－50＝100(mmHg)。即PAO₂正常为100mmHg(13.33kPa)。实际上肺泡气中的氧并不全部扩散入血，30岁以下的青年人肺泡-动脉血(A-a)氧气梯度平均为0.66ｖ1.33kPa(5ｖ10mmHg)。到耉年时此(A-a)O₂梯度将逐渐增加至2.00ｖ2.67kPa(15ｖ20mmHg)。这种变化可能是由于肺动静脉分流增加和肺泡通气量减少通气血流比例失调所致。因此，有肺部疾病的高碳酸血症患者(A-a)氧梯度应是增高的，有肺外疾病的一些患者也可能增高。但是(A-a)氧梯度正常时基本上可以排除肺部疾病，提示可能是中枢性或胸壁和呼吸肌的异常所致。

其他辅助检查：肺泡-动脉氧梯度［P(A-a)O₂］，这一指标对于呼酸由于肺内疾病和肺外疾病引起的鉴别病引起的鉴别有帮助。

【预后】

呼吸困难 ｜  神经系统 ｜  心力衰竭 ｜  心律失常 ｜  抽搐 ｜  头痛 ｜  水肿 ｜  昏迷

｜  纳洛酮  ｜

｜  氧分压  ｜二氧化碳分压  ｜

｜  毒性表现  ｜呼吸速率减慢且规则  ｜呼吸性酸中毒  ｜劳力性呼吸困难  ｜叹息样呼吸  ｜