血管运动性鼻炎 ( vasomotor rhinitis )
别名: 血管运动性鼻炎;血管舒缩性鼻炎
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概述:血管运动性鼻炎是神经内分泌对鼻黏膜血管、腺体功能调节失衡而引起的一种高反应性鼻病。鼻黏膜的功能状态由交感神经和副交感神经司理。交感神经兴奋时,鼻黏膜血管收缩,腺体分泌减少;副交感神经兴奋时,黏膜血管扩张,浆液性分泌物增多。反复的交感性刺激(过劳、烦躁、 焦虑、精神紧张等),可消耗神经递质合成酶和已合成并贮备在神经末梢的递质,使Ω 1和? 2受体的数目相应减少,导致交感性张力减低。某些抗 高血压药、非选择性?受体阻滞剂及抗 抑郁药均为交感性阻滞剂,反复运用也可造成交感神经张力降低。在交感性张力降低时,副交感神经兴奋性相对增高,引起血管扩张,腺体分泌旺盛,从而产生血管运动性鼻炎的临床症状。     体内尚有许多因素与自主 神经系统密切协作,影响鼻黏膜的功能状态,其调节中枢在垂体-间脑区。如促肾上腺皮质激素使鼻黏膜产生可逆性收缩;生长激素可促使黏膜中的结缔组织形成;促性腺激素缺乏,则鼻黏膜萎缩;后叶加压素使黏膜血管收缩;肾上腺素为交感神经兴奋剂; 甲状腺素分泌过多,鼻黏膜收缩, 贫血而干燥,分泌不足,则黏膜变厚, 水肿,伴分泌物增多。在经期或妊娠期中,鼻黏膜或多或少地发生 贫血、 水肿,睾丸或卵巢切除术后或更年期后鼻黏膜的腺体及上皮逐渐出现退行性变。多种雌激素或雄激素对黏膜均可产生轻重不等的影响,如黏膜肥厚伴杯状细胞增多,尤其是黄体激素,可使黏膜发生剧烈的充血、血运停滞,鼻黏膜腺体体积变大,分泌机能活跃。卵泡激素则使鼻黏膜 贫血及腺体周围充血,腺体体积及分泌作用增强。组织胺等 炎症介质的非免疫性释放对自主神经的刺激作用,诱发组织胺非免疫性释放的因素有化学性(麻醉药、水杨酸制剂)、物理性(骤变的温度、湿度、气候、尘埃)、神经性(情绪变化)等。鼻黏膜组织学改变表现为杯状细胞增多、血管扩张、腺体增生和组织 水肿。与 变应性鼻炎不同的是组织中很少有嗜酸粒细胞浸润,小血管内皮细胞连接完整。

1 临床表现 展开
2 病因和发病机制 展开
3 流行病学 展开
4 实验检查 展开
5 辅助检查 展开
6 诊断要点 展开
7 诊断与鉴别诊断 展开
8 预防 展开
9 治疗方案及原则 展开
10 并发症 展开
11 病程和预后 展开
12 相关课件 展开

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