高镁血症--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

解释收起

概述：血清镁浓度超过正常值时即为高镁血症。指血[Mg ²]＞1.05mmoL/L以上的情况，除少数医源性因素导致进入体内镁过多外，大多是因肾脏功能障碍引起排泄减少所致。如同低镁血症一样，血清镁浓度也并非是镁增多的可靠指标，因为血清中镁25%与蛋白质结合，该部分镁并不发挥生理效应；镁离子主要在细胞内，因此当机体镁的含量增加时，血清镁可在正常范围内。但一般情况下，高镁血症和机体镁增多的程度一致。如同肾脏对钠离子、钾离子、碳酸氢根离子的调节有一定延迟作用一样，肾脏对镁的调节也并非迅速发挥明显的作用，因此大量静脉应用镁制剂，若不注意监测，也可发生严重高镁血症。若合并肾功能障碍，肾脏的调节作用严重削弱，则容易发生高镁血症。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：

1.肾脏排出镁减少镁主要通过肾脏调节维持血清浓度的平衡和稳定，肾功能正常者尿镁排泄量相当于肾小球滤过量的3%ｖ5%，当血清镁升高时，肾脏的排镁能力可显著增强，一般不会发生高镁血症。故高镁血症主要见于肾功能损害的患者。

(1) 急性肾功能不全：在急性肾功能衰竭的少尿期，可发生轻度高镁血症。

(2)慢性肾功能不全：当肾小球滤过率小于30ml/min时，血镁多升高。

(3)严重低钠血症：在严重低钠血症时，镁在近曲小管重吸收增加，可发生轻度高镁血症。

(4)内分泌紊乱：某些激素水平的异常，如甲状腺素，肾上腺皮质激素(主要是醛固酮)均抑制肾小管重吸收镁，因此在甲状腺功能低下或肾上腺皮质功能减退患者可发生高镁血症，其他能促进肾小管重吸收镁的激素还有甲状旁腺激素，抗利尿激素，胰高血糖素。

(5)细胞外液量减少：如严重脱水可导致少尿，使镁的排泄减少；同时低血容量状态下肾小管对镁的重吸收增加。

2.摄取镁过多或胃肠道镁的重吸收增加

(1)摄取过多：一般由药物引起。长期口服含镁制剂，如氧化镁、氢氧化镁等；大量注射镁制剂，如大量应用硫酸镁治疗子痫或先兆子痫等。

(2)胃肠道重吸收增多：维生素D可增加镁在肠道的吸收，大剂量应用维生素D的患者，偶可发生高镁血症。

3.分布异常

(1)组织细胞大量破坏：由于镁主要存在于细胞内，因此当大量组织破坏时，大量镁离子进入血液，发生高镁血症，这与钾离子的变化类似。临床上常见于溶血、大面积烧伤、严重创伤或手术损伤、骨骼肌溶解等情况；也见于高分解代谢等情况。

(2)正常细胞内外的镁离子转移：主要见于酸中毒，此时细胞内镁转移至细胞外，发生高镁血症。

上述两者的不同主要在于前者是镁离子在细胞内、外的直接转移，而后者是由于酸中毒时造成的离子相互交换而引起。

【病因】

病因：以急性或慢性肾功能衰竭多见，但一般肾功能衰竭患者血镁大多仍能维持正常或正常偏高水平，且无高镁血症导致的症状。如果一时摄入过多(如使用抗酸剂)或经其他途径进入体内过多(例如肌注硫酸镁等)，则有可能出现明显高镁血症并出现症状。此外，甲状腺素可抑制肾小管镁重吸收、促进尿镁排出，故某些黏液性水肿的患者可发生高镁血症。醛固酮也有抑制肾小管镁重吸收、促进尿镁排出的作用，故Addison病患者可有高镁血症。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：高镁血症的治疗主要包括对症处理、降低血镁浓度和治疗基础疾病三个方面。分述如下：

1.对症处理

(1)使用钙离子：由于钙对镁有拮抗作用，静脉注射10% 葡萄糖酸钙或10% 氯化钙常能缓解症状，常用量为前者10ｖ20ml，后者5ｖ10ml，缓慢注射。

(2)一般对症处理：如根据需要可采用呼吸支持治疗、升压药治疗、抗心律失常治疗等。

(3) 胆碱酯酶抑制剂：高镁血症可使神经末梢释放乙酰胆碱减少，应用胆碱酯酶抑制剂可使乙酰胆碱破坏减少，从而减轻高镁血症引起的神经- 肌肉接头兴奋性的降低。可试用的药物有新斯的明等。

2.降低血镁浓度

(1)增加尿镁的排出：肾功能正常患者可适当补充生理盐水或葡萄糖液纠正脱水，增加肾小球滤过量，加速镁的排出。在补充血容量的基础上，使用利尿药可增加尿镁排出。可将噻嗪类利尿药和襻利尿药合用。但对于明显肾功能不全者来说，应用利尿药是时无效的。

(2) 血液透析：肾功能不全时发生高镁血症是应用透析疗法的指征，因为肾功能不全时高镁血症，高钙血症常合并存在，这时应用钙治疗是不合适的。但注意透析时要使用无镁液。

(3)严格控制镁的摄取：必须停用一切含镁药物。

10 并发症展开

11 病程和预后展开

12 相关课件展开

13 相关症状展开

相关关键词