84 岁男性患者，家属发现其意识不清后，急呼 120，急诊人员到达现场后测末梢血糖：1.1 mmol/L，给予 50% 葡萄糖 40 mL iv，患者意识随即转清，随后跟随 120 急救车来我院急诊。
复测末梢血糖：1.8 mmol/L，再次给予 50% 葡萄糖 40 mL iv，之后以「低血糖症」收入内分泌科病房。
该患者发现血糖升高 3 年，长期口服「二甲双胍 0.25 g bid」治疗，从未复诊，在家偶尔监测空腹末梢血糖多在 6 mmol/L 左右，有「高血压病」、「冠心病」史 10 余年，长期口服「阿司匹林肠溶片 0.1 g qd、复方丹参片 2 片 bid、复方罗布麻片 2 片 bid」治疗。
经过仔细询问，我们排除了饮食问题、酒精性低血糖、重症疾病、其他药物的误服史等引起的低血糖问题，在跟家属的沟通中，意外发现，由于患者不识字，平素其 4 个子女轮流照顾并为其发药。1 周前轮到患者儿子照看，当时他并未在意患者服药问题，由患者自行服药，因此以上药物中，患者自行将「阿司匹林肠溶片」加量为「0.2 g bid」，将「二甲双胍」加量为「0.5 g bid」，未监测血糖变化。对于降糖药物二甲双胍，《二甲双胍临床应用专家共识（2018 年）》中明确提到它具有良好的安全性和耐受性，单独使用不增加低血糖的发生风险。
我们知道阿司匹林作为非甾体类抗炎药，有解热、镇痛、抗炎、抗风湿及抗血小板聚集作用，常规用量一般为 100 ～ 200 mg/d，疑似急性心梗发作时一次嚼服 300 mg，止痛、退热治疗时最大剂量也不能超过 400 mg/d。有文献说明高剂量阿司匹林能与磺酰脲类竞争结合血浆蛋白，具有降血糖作用，可增强降糖效果。1957 年里德发现了阿司匹林可降低血糖和引起尿糖，但迄今为止，阿司匹林降糖的机制仍不明确。可能的机制是大剂量的阿司匹林提高机体的代谢率，使外周组织对葡萄糖的利用增加，肝糖生成减少，糖原储存逐渐被消耗，从而发生低血糖。而且阿司匹林可抑制前列腺素 E1、前列腺素 E2，使得胰岛素分泌亢进，从而引发低血糖反应，而阿司匹林化学结构中的羟基有降糖作用，邻位上的羟基降糖作用更强。此外，二甲双胍也同样使外周组织对葡萄糖的利用增加，肝糖生成减少，因此从药物相互作用的角度看，大剂量的阿司匹林很有可能对二甲双胍降糖有协同作用。患者入院后，我们将其阿司匹林肠溶片减量为 0.1 g qd，同时持续静脉点滴葡萄糖液体， 24 小时后，病人血糖趋于平稳，之后未给予降糖药物，患者正常进餐，监测其各时段血糖均不高。11 月 27 日给予 75 g OGTT：FPG 5.52 mmol/L，2 hPG 13.67 mmol/L，执行糖尿病饮食，未给予降糖药物，于 11 月 28 日病情好转出院。低血糖反应在大部分人群中因其易出现相应的临床症状而较容易被发现，但药源性低血糖仍然是临床上危急症之一。老年患者是低血糖症的特殊人群，由于这类患者往往合并多种疾病，合用药物较多，药物相互作用很可能导致低血糖。同时，由于老年患者机体对血糖调节和药物代谢能力下降，难以迅速反应纠正低血糖，蓄积作用致使低血糖风险增加。老年人发生低血糖时交感神经损害的表现可能不明显，或者低血糖表现被其他疾病表现所掩盖，如果不能及时发现低血糖的发生，常常会发生低血糖性脑病，严重者出现昏迷、休克，甚至死亡。在临床用药时，严格掌握药品适应证、禁忌、用法用量，加强用药监测，药源性低血糖是可以避免发生的。对低血糖昏迷患者应早发现、早诊断、早治疗，使血糖及时得到纠正，避免出现严重的不可逆的脑细胞损害。
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